Отек легких

Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы (табл. 29-1) вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.

Физикальная симптоматика

Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем — III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.

Лабораторные данные

На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао₂, Расо₂; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.

Лечение отека легких

Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.
2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао₂ > 60 мм рт. ст.
3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно.

Таблица 29-1 Факторы, провоцирующие острый отек легких

Острая тахи- или брадиаритмия
Инфекция, лихорадка
Острый ИМ
Выраженная артериальная гипертензия
Острая митральная или аортальная регургитация
Увеличение ОЦК (избыток натрия в пище, гемотрансфузия, беременность)
Увеличение метаболизма (физические усилия, тиреотоксикоз)
ТЭЛА
Внезапное поекоашение длительного лечения ЗСН 

Таблица 29-2 Примеры некардиогенных причин отека легких

Снижение онкотического давления плазмы
Гипоальбуминемия
Повышенная проницаемость легочной мембраны
Распространенная легочная инфекция
Ингаляционные токсины (фосген, курение)
Грамотрицательный сепсис или эндотоксемия
Аспирационная пневмония
Термическая или радиационная травма легких
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Острый геморрагический панкреатит
Лимфатическая недостаточность
После трансплантации легких
Лимфангиальный канцероматоз
Неустановленные механизмы
Высотная травма легких
Острые расстройства функции ЦНС
Передозировка наркотиков
После кардиопульмонального обходного шунтирования

4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно (см. гл. 75).

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких (см. табл. 29-1), особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких (табл. 29-2), несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины.