Медицинская библиотека. Сайт о лечении болезней лекарственных травах, сборах и растениях » Все о болезнях » Справочник Харрисона
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту


Обструкция мочевыводящих путей

29-11-2014, 22:24 Просмотров: 1757

Обструкция мочевыводящих путей


Обструкция мочевыводящих путей (ОМП) — потенциально обратимая причина почечной недостаточности, которую следует иметь в виду во всех случаях ОПН или при резком ухудшении ХПН. Последствия зависят от продолжительности и тяжести процесса и от характера обструкции (одно- или двусторонняя).

ОМП может произойти на любом уровне, от собирательного канальца до уретры. ОМП преобладает у женщин (тазовые опухоли), пожилых мужчин (поражение предстательной железы), больных диабетом (папиллярный некроз, нейрогенный мочевой пузырь), поражении забрюшинного пространства, пузырно-мочеточнико-вым рефлюксе, камнях или функциональной задержке мочи.

ОМП первоначально сопровождается повышением почечного кровотока, с целью сохранить СКФ. Позднее почечный кровоток и СКФ падают, а давление в канальцах повышается. В результате возникает олигурия с низким уровнем Na в моче и высокой осмоляльностью (подобно преренальной азотемии), приводящая к показателям, характеризующим ОПН (гл. 99). Полная и двусторонняя обструкция вызывает анурию. Хроническая ОМП похожа на другие формы ХПН; характерные проявления — потеря Na и снижение секреции К.


Клиническая симптоматика

Боль обусловлена растяжением верхней части мочевыводящих путей или мочевого пузыря; типичны: почечная колика, симптомы поражения предстательной железы, никтурия и снижение диуреза. ОМП следует исключить при наличии камней (гл. 106), инфекции мочевыводящих путей (гл. 104) и во всех случаях необъяснимой азотемии.


Физикальное обследование

При осмотре могут быть обнаружены: большой мочевой пузырь, пальпируемые почки, признаки поражения предстательной железы или тазовых органов, опухоль прямой кишки или нарушение тонуса сфинктера. Подозрение на обструкцию нижних отделов мочевыводящих путей подтверждают выявлением большого количества остаточной мочи при катетеризации мочевого пузыря.

Пиурия, гематурия, бактериурия или кристаллурия встречаются и без выраженной протеинурии. На рентгенограммах выявляют рентгеноконтрастные камни. Абдоминальное У ЗИ выполняют для определения размеров мочевого пузыря и почек, сохранности паренхимы почек, гидронефроза. Дилатация может отсутствовать при ОМП, обусловленной канальцевой обструкцией, сдавлением верхних отделов мо-чевыводящего тракта опухолью или ретроперитонеальным фиброзом, коралловидными конкрементами, ранними стадиями ОПН или предшествующей ХПН со сморщенными почками. Односторонний гидронефроз сопровождается азотемией, когда поражена контралатеральная почка.

Экскреторная (внутривенная) пиелография позволяет определить уровень и причину обструкции, ее не следует проводить при тяжелой почечной недостаточности. Для обследования почечных лоханок и мочеточников применяют ретроградную или антеградную пиелографию. КТ эффективна для уточнения этиологии, особенно, когда ретроперитонеальное поражение вызывает ОМП без гидронефроза. ОМП требует быстрого вмешательства, так как восстановление функции почек зависит, в частности, от длительности обструкции. Катетеризация мочевого пузыря и нефро-стомия снижают давление, соответственно, при обструкции в нижнем и верхнем отделах мочевыводящих путей. Следует энергично подавлять инфекцию. Диализ показан при тяжелой почечной недостаточности, вызванной обратимой ОМП.

Облегчение тяжелой двусторонней обструкции обычно наступает после физиологического диуреза, длящегося несколько дней и сопровождающегося экскрецией большого количества воды и электролитов. В результате возникают истощение объема, гипокалиемия, гипонатриемия и гипомагниемия. Внутривенное введение жидкости (разведенный пополам физиологический раствор с добавлением при необходимости К и Mg) проводят для возмещения ее потери. Обязателен тщательный контроль баланса жидкости.

Мочекаменная болезнь

29-11-2014, 22:18 Просмотров: 1661

Мочекаменная болезнь


Наличие мочевых камней — характерный признак мочекаменной болезни

(1 % населения), рецидивы наблюдаются в 50-85 % случаев. Образование камней начинается, когда моча перенасыщена нерастворимыми компонентами вследствие интенсивной экскреции или влияния факторов, снижающих растворимость. Кальциевые камни составляют 75 %, струвит (магний-аммоний-фосфат) — 15 %, из мочевой кислоты — 5 %, из цистина — 1 %, что определяется характером метаболических нарушений.


Симптомы заболевания

Сходны для большинства типов камней, его вызывающих. Наличие камней в почечных лоханках может быть бессимптомным или вызывать гематурию, в любых отделах мочевыводящих путей может развиться обструкция. При продвижении камней возникают коликообразная мигрирующая боль и гематурия. Возможна инфекция или обструкция мочевыводящих путей. Коралловидные конкременты сопровождаются рецидивирующей инфекцией мочевыводящих путей.


Состав камней

Большинство камней состоит из оксалата кальция; в 30 % это сочетается с ги-перкальциурией, гипероксалурия встречается редко. Гиперкальциурия без гипер-кальциемии обычно является идиопатической, т. е. не имеет специфической этиологии (саркоидоз, обездвиженность, прием фуросемида, почечный канальцевый ацидоз, синдром Кушинга). Идиопатическая гиперкальциурия может быть вызвана высокой абсорбцией Са в ЖКТ или повышением экскреции Са почками и обычно имеет семейный характер. Стандартное лечение желудочно-кишечной и почечной форм заболевания включает обильное потребление жидкости и прием тиазидовых диуретиков.

Другие причины кальциевых оксалатных камней: 1) гиперурикурия, обусловленная избытком пуринов в диете (мочевая кислота вызывает образование кристаллов оксалата кальция); лечение включает диету с низким содержанием пуринов и аллопуринол; 2) первичный гиперпаратиреоз (гиперкальциемическая гиперкальциурия вследствие высокого уровня ПТГ); паратиреоидэктомия предотвращает образование камней; 3) дистальный почечный кальциевый ацидоз (почечный ацидоз вызывает гиперкальциурию; кальциевые фосфатные камни формируются в условиях щелочной мочи и низкого уровня цитрата в моче, вместе с нефрокальцинозом); лечение ощелачиванием; 4) гипероксалурия (обусловленная избыточной абсорбцией в ЖКТ и сопровождаемая стеатореей); терапия состоит в коррекции жировой мальабсорбции и приеме внутрь лактата кальция и (или) холестирамина и 5) иди-опатическая причина (нормокальциурия); лечение гидратацией и ограничением кальция в диете.

Струвитные камни образуются в собирательной системе в присутствии микроорганизмов, расщепляющих мочу (обычно Proteus). Высокий рН мочи (8-9), повышение содержания магния, аммония и карбонатов ведут к образованию струвитных камней (MgNH4PO4). Это наиболее частая причина коралловидных конкрементов и обструкции. Факторы риска включают применение мочевых катетеров, нейроген-ный мочевой пузырь и инструментальное обследование мочевых путей. Мандела-мин и антибиотики применяют для снижения рН мочи, подавления инфекции и предотвращения образования камней. При длительной антибактериальной терапии возможно частичное растворение камней. Лечение включает литотрипсию или хирургическое удаление камня. В некоторых центрах проводят орошение почечных лоханок с помощью ренацидина, растворяющего струвит.

Ураты образуются, когда в моче высока концентрация мочевой кислоты при сдвиге рН в кислую сторону и дегидратации. Эти камни встречаются при следующих заболеваниях: 1) подагра, когда камни могут предшествовать артриту; 2) мие-лопролиферативные нарушения, особенно, когда химиотерапия повышает выделение с мочой мочевой кислоты; 3) диарея, неспецифический язвенный колит или илеостомия или 4) могут быть идиопатическими. Лечение заключается в приеме жидкостей, ощелачивающих мочу, и аллопуринола. Когда содержание мочевой кислоты в моче превышает 1 г/сут, поступление пуринов с пищей должно быть снижено.


Цистинурия

Редкий наследственный дефект почечного (и кишечного) транспорта, проявляющийся в гиперэкскреции цистина. Камни появляются в детстве и являются редкой причиной коралловидных конкрементов. Шестиугольные кристаллы цистина должны быть выявлены в моче, а затем определена экскреция цистина с мочой. Лечение: увеличение объема мочи, ощелачивающая терапия (рН мочи > 7,5), прием пеницилламина, связывающего цистин, в рефрактерных случаях. Меркаптопропи-нилглицин вводят в почечную лоханку для растворения мочевых камней, его дают внутрь с профилактической целью.


Диагностика

Исследуют причины появления камней. Изучая анамнез, необходимо узнать о предшествовавших заболеванию эпизодах почечной колики, наследственной отягощенное™, нарушениях диеты, низком потреблении жидкости, инфекциях мочевыводящих путей, подагре, заболеваниях кишечника или о специфической причине гиперкальциурии. Определяют концентрацию Са, НСО3 и креатинина в сыворотке крови. В моче могут быть выявлены цистин, струвит или другие кристаллы; при подозрении на инфекционный процесс берут мочу на посев и выделение культур микроорганизмов. С помощью обзорной рентгенограммы брюшной полости и внутривенной (экскреторной) пиелографии определяют локализацию камней, их количество, размер и степень прозрачности, а также наличие обструкции. Полученные камни необходимо исследовать. Если состав камня не определен, объем мочи увеличивают, повышая потребление жидкости.

Всех больных с инфекцией, мочекислыми или цистиновыми камнями обследуют и назначают соответствующее лечение. При обнаружении кальциевых камней врач обследует больного на гиперкальциемию и гиперпаратиреоз. Собирают суточную мочу для определения гиперкальциурии (> 300 мг у мужчин, > 250 мг у женщин); рН, экскреции мочевой кислоты и оксалата. Полученные результаты позволяют назначить специфическую терапию.

Лечение мочекаменной болезни зависит от локализации камней и (или) от наличия обструкции и инфекционного процесса или от нарушения функции почек. Врач должен определить движение камня и оценить риск его удаления. Литотрип-сия служит полезной альтернативой хирургической литотомии.

Реноваскулярные заболевания

29-11-2014, 22:08 Просмотров: 1902

Реноваскулярные заболевания


Ишемическое повреждение почки зависит от скорости, места, тяжести и продолжительности сосудистого нарушения. Проявления варьируют от болевого инфаркта до ОПН, нарушения СКФ, гематурии или канальцевой дисфункции. Почечная ишемия может вызывать ренинобусловленную АГ.


Острая окклюзия почечной артерии

Может быть вызвана тромбозом или эмболией (источниками служат пораженные клапаны, эндокардит, пристеночные тромбы или предсердные аритмии).

Тромбоз почечных артерий — важная причина ухудшения функции почек, особенно в старости. Большие инфаркты почек вызывают боль, рвоту, тошноту, АГ, лихорадку, протеинурию, гематурию и повышение активности ЛДГ и АсАТ в крови. При одностороннем поражении степень нарушения почечной функции зависит от функции контралатеральной почки. Внутривенная (экскреторная) пиелография или радионуклидное сканирование выявляют одностороннее снижение функции; УЗИ области почек не выявляет патологии. Почечная артериография верифицирует диагноз. При окклюзии больших артерий показано хирургическое вмешательство; при поражении небольших артерий применяют антикоагулянты.

Почечная атероэмболия обычно возникает, когда ангиография аорты или операция ведут к холестериновой эмболизации мелких сосудов почек. Почечная недостаточность развивается внезапно или постепенно. Сопутствующие проявления включают ишемию ЖКТ или сетчатки с холестериновыми эмболами, видимыми при офтальмоскопии, неврологические нарушения, livedo reticularis (сетчатую мра-морность кожи), гангрену пальцев ног и АГ. Биопсия кожи или почки может потребоваться для уточнения диагноза. Гепарин противопоказан.


Тромбоз почечной вены

Возникает при различных состояниях, включая беременность, применение оральных контрацептивов, травму, нефротический синдром, дегидрацию (у грудных Детей), наружную компрессию почечной вены (лимфатическими узлами, аневризмой аорты, опухолью) и прорастание почечной вены клетками карциномы почки. Окончательный диагноз устанавливают с помощью селективной почечной реногра-фии. В лечении применяют стрептокиназу.


Стеноз почечной артерии

Основная причина реноваскулярной гипертензии. Он обусловлен атеросклерозом (2 /3 случаев, обычно мужчины старше 60 лет  с прогрессирующей ретинопатией) или фибромышечной дисплазией (1/3 случаев, обычно у женщин до 45 лет с коротким анамнезом АГ). Снижение перфузии почек активирует ось ренин-ангиотензин-альдостерон. Опорные признаки: появление АГ в возрасте до 30 или старше 50

лет, шумы, гипокалиемический алкалоз, острое начало АГ, злокачественная АГ или резистентность АГ к медикаментозной терапии. Злокачественная АГ (гл. 76) также может быть обусловлена окклюзией сосудов почки. Нитропруссид натрия или антагонисты кальция эффективны в снижении уровня АД.

Золотым стандартом в диагностике стеноза почечной артерии является артерио-графия. Цифровую субтракционную ангиографию применяют для снижения влияния рентгеноконтрастного вещества, вводимого внутривенно, на организм больного. Наименее опасным и наиболее надежным предварительным тестом у больных с нормальной функцией почек является каптоприловая ренограмма, которую комбинируют с 1) определением активности ренина в плазме крови после нагрузки каптоприлом [> 12 мкг/(л х ч)], 2) абсолютным повышением активности ренина плазмы > 10 мкг/(л х ч) и 3) повышением в плазме ренина > 150 % или < 400 %, если базальная активность ренина плазмы < 3 мкг/(л х ч). Определение активности ренина в плазме крови из почечной вены необходимо для демонстрации функциональной значимости повреждения.

Хирургическая реваскуляризация дает наилучшие результаты при фибромы-шечном заболевании. Эту операцию успешно проводят при локализованном атеро-склеротическом поражении сосудов, особенно их устьев, хотя летальность при этом выше. Хирургическое вмешательство у больных с диффузным или двусторонним поражением следует оставить в резерве для неотложных случаев.

Ангиопластика более успешна при фибромышечном или атеросклеротическом поражении сосудов, не сопровождающемся окклюзией и без вовлечения в процесс устьев; в этих случаях частота осложнений низка. Многим больным (старших возрастных групп, с нарушением функции почек или высоким риском хирургического вмешательства) назначают фармакотерапию. Ингибиторы превращающего фер- . мента являются идеальным средством, за исключением больных с двусторонним стенозом или заболеванием единственной почки.


Склеродермия

Может быть причиной внезапной олигурической почечной недостаточности и тяжелой АГ, обусловленных окклюзией мелких сосудов у больных, находившихся прежде в стабильном состоянии. Интенсивный контроль уровня АД с применением ингибиторов ангиотензинпревращающего фермента и диализа, улучшают выживание больных и могут восстановить функцию почек.


Артериолярный нефросклероз

Персистирующая АГ вызывает склероз артериол почек и снижение функции почек (нефросклероз). Доброкачественный нефросклероз связан с потерей коркового слоя почек и утолщением приносящих артериол и ведет к повреждению почек от легкой до умеренной степени. Злокачественный нефросклероз характеризуется быстрым повышением АД и клиническими признаками злокачественной АГ, включая почечную недостаточность (см. гл. 76). Интенсивный контроль АД может сохранить или задержать снижение функции почек, а у ряда больных почти нормализовать ее.


Гемолитино-уремический синдром

Проявляется ОПН, микроангиопатической гемолитической анемией и тромбо-цитопенией; наиболее часто встречается у взрослых, продромальный период включает кровавую диарею и боль в животе. Отложение фибрина ведет к окклюзии мелких сосудов. Отсутствие лихорадки и симптомы вовлечения ЦНС помогают в дифференциальной диагностике с тромбоцитопенической пурпурой. Лечение симптоматическое; прогноз для восстановления функции почек — плохой.


Токсикоз беременных

Преэклампсия сопровождается АГ, протеинурией, отеками, коагулопатией потребления, задержкой натрия и усилением рефлексов; эклампсия — развитием судорог. Набухание клубочков вызывает почечную недостаточность. Могут развиться нарушение коагуляции и ОПН. Лечение: постельный режим, седативные средства, купирование неврологических симптомов магния сульфатом, нормализация АГ ва-зодилататорами и родоразрешение.


Васкулит

Поражения почек часты, протекают тяжело и включают узелковый периартери-ит, аллергические васкулиты, гранулематоз Вегенера и другие формы васкулита (см. гл. 125). Лечение направлено на патологический процесс, лежащий в основе заболевания.


Серповидно-клеточная нефропатия

Гипертензия и относительная гипоксия мозгового слоя почек в сочетании с замедлением кровотока в vasa rectae ведет к выработке серповидно-клеточных эритроцитов. Осложнения: папиллярный некроз, инфаркт коркового слоя почек, функциональные канальцевые нарушения (нефрогенный несахарный диабет), гломерулопатия, нефротический синдром и, реже, терминальная стадия заболевания почек.

Инфекции мочевыводящих путей

29-11-2014, 22:03 Просмотров: 1616

Инфекции мочевыводящих путей


Уретрит, цистит и пиелонефрит


Этиология

Е. coli вызывает 80 % инфекционных поражений мочевыводящих путей, затем следует Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Pseudomonas и Enterococcus. Staphylococcus saprophyticus вызывает цистит у молодых женщин. Выделение 5. aureus из мочи требует изучения сопутствующей бактериемии. Candida образует колонии в моче у катетеризованных или больных диабетом. Патогенная микрофлора, вызывающая инфекционные процессы, обусловленные катетеризацией мочевых путей, включает Е. сой, Pseudomonas, Serratia, Proteus и Klebsiella. Возбудителями уретрита являются Ch. trachomatis, N. gonorrhoeae и вирус простого герпеса.


Патогенез

Бактерии попадают в обычно стерильную уретру и поднимаются по мочевыво-дящим путям. К факторам риска относят сексуальную активность женщин, беременность, обструкцию, дисфункцию мочевого пузыря и пузырно-мочеточниковый реф-люкс.


Эпидениология

Инфекции мочевыводящих путей могут быть вызваны катетеризацией мочевыводящих путей (нозокомиальные) или приобретенными. Бессимптомная бактери-урия обычно встречается у женщин 20-50 лет, а также у пожилых мужчин и женщин, но значительно реже — у мужчин до 50 лет. Рост количества случаев острой инфекции мочевыводящих путей с характерными симптомами наблюдают у сексуально активных женщин. У10-15 % госпитализированных больных с катетерами в мочевыводящих путях возникает инфицирование. Его частота при катетеризации составляет 3-5 % в день.


Клинические проявления

Бактериурия может не сопровождаться симптомами. Признаками цистита служат боль над лобком и дизурия, часто острая. Только у 60-70% женщин с острой дизурией имеется значительная бактериурия; уретрит обусловлен патогенными микроорганизмами, передающимися половым путем, например, N. gonorrhoeae и Ch. trachomatis. У одной трети лиц со значительной бактериурией и симптомами цистита можно также выявить субклинический пиелонефрит. Острый пиелонефрит проявляется лихорадкой, болью в боку, тошнотой или рвотой и дизурией.


Диагностика

Идентификация и подсчет бактерий в моче — основные исследования, определяющие диагноз инфекции мочевыводящих путей. Чистая свежевыпущенная моча с 105 микроорганизмов в 1 мл, аспираты путем надлобковой пункции с любым количеством бактерий или моча, полученная катетером и содержащая 102 микроорганизмов в 1 мл, — доказательства инфекции мочевых путей. Даже малые количества Е. coli, Klebsiella, Proteus или 5. saprophyticus у женщин с острым симптокомп-лексом и пиурией также служат доказательством инфекции мочевого тракта. Очень важно микроскопическое исследование мазков свежей мочи, окрашенных по Гра-му. При отсутствии симптомов заболевания необходимо дважды определить бак-териурию перед началом лечения. В урологическом обследовании нуждаются все мужчины и любые больные с обструктивными заболеваниями и инфекцией мочевыводящих путей, не связанными с их катетеризацией. Бактериурия с лейкоцитарными цилиндрами подозрительна на пиелонефрит.


Лечение

Острый неосложненный цистит у небеременных женщин лечат котримоксазо-лом (бисептол, 4 таблетки) или хинолоном с котримоксазолом (1 двойная таблетка 2 раза в день, 3 дня). В других случаях котримоксазол применяют 7-10 дней (по 1 двойной таблетке). Острый уретрит у женщин лечат с учетом возможного возбудителя, например, при инфицировании Ch. trachomatis назначают доксициклин (100 мг 2 раза в день в течение 7 дней). При неосложненном пиелонефрите применяют котримоксазол (бисептол 2 раза в день курсом до 14 дней), триметоприм, фторхи-нолон, аминогликозид или цефалоспорин. При остром тяжелом течении пиелонеф-рита требуется внутривенное введение антибиотиков до прекращения лихорадки. Осложненные инфекции мочевыводящих путей — показание к антибиотикам широкого спектра действия, например, цефтриаксону, по 1 г каждые 12ч. Доказанную асимптоматическую бактериурию устраняют приемом внутрь антибактериальных средств, к которым чувствителен возбудитель, на протяжении 7 дней. Нитрофуран-тоин (50 мг в день или 3 раза в неделю) эффективен в профилактике рецидивов бактериурии, сопровождающейся клиническими проявлениями.


Простатит


Этиология

Грамотрицательная патогенная микрофлора мочи вызывает острый бактериальный простатит. В тех случаях, когда инфекция мочевыводящих путей обусловлена катетеризацией, в процесс вовлекаются нозокомиальные грамотрицательные бактерии или энтерококки. Е. coli, Klebsiella и Proteus также вызывают хронический простатит. Роль Ureaplasma urealyticum и Ch. trachomatis в этиологии простатита не доказана.


Клинические проявления

Клинические проявления острого простатита включают лихорадку, ознобы, дизурию и весьма болезненную при пальпации предстательную железу. Хронический простатит может сопровождаться болью в нижней части спины, чувством дискомфорта в промежности и яичках, дизурией и обструкцией мочевыводящих путей. При обследовании предстательная железа нормальных размеров.


Диагностика

Культуры мочи обычно позволяют определить возбудителя инфекции. Следует избегать энергичного массажа предстательной железы.


Лечение

При остром простатите, вызванном грамотрицательной патогенной микрофлорой, назначают котримоксазол внутривенно (160 мг/800 мг 2 раза в день), цефало-спорин, фторхинолон или аминогликозид; при острой инфекции, вызванной S. аиreus, применяют нафциллин (1-2 г каждые 4 ч) или цефалоспорин. При простатите, вызванном катетеризацией, назначают фторхинолон или цефалоспорин третьего поколения до тех пор, пока у больного из мочи высеваются микробы. Лечение хронического простатита проводят не менее 12 нед, применяя котримоксазол (1 таблетка двойной дозы 2 раза в день) или фторхинолон (ципрофлоксацин 500 мг 2 раза вдень).

Заболевания канальцевого аппарата почек

29-11-2014, 21:58 Просмотров: 2294

Заболевания канальцевого аппарата почек


Тубулоинтерстициалъные заболевания представляют собой гетерогенную группу острых и хронических наследственных и приобретенных нарушений, вовлекающих в патологический процесс канальцы и опорные структуры (табл. 103-1). Они могут вести к нефрогенному несахарному диабету с полиурией, никтурией, ацидозом без анионного промежутка, потерей солей и гипо- или гиперкалиемией. Азотемия является общим признаком, вследствие сочетания с гломерулофиброзом или ишемией. По сравнению с гломерулопатиями, протеинурия более скромная, АГ — менее типичный признак, но анемия выражена более значительно.


Острый интерстициальный нефрит

Лекарственные средства — ведущая причина этого типа почечной недостаточности, распознаваемой при возникновении острой олигурии и, реже, лихорадки, сыпи и артралгий. В дополнение к азотемии может развиться дисфункция канальцев. Ведущие причины — медикаменты: метициллин и другие пенициллины, сульфанила-миды, диуретики, рифампин, циметидин, цефалоспорин и аллопуринол; НПВС вызывают острый интерстициальный нефрит, при котором аллергические проявления могут отсутствовать.

Эозинофилия — типичный признак; в анализе мочи преобладают эритроциты, пиурия и эозинофилурия при окраске по Райту. В биоптатах почки отмечают интерстициальный отек с лейкоцитарной инфильтрацией. Функция почек обычно восстанавливается после отмены повреждающего медикамента, и большинство больных выздоравливают. В ряде случаев необходимо назначение глюкокортикоидов.

Острый бактериальный пиелонефрит может привести к острому интерстициаль-ному нефриту, но обычно не вызывает почечной недостаточности пока не осложнится дегидратацией, сепсисом или обструкцией мочевыводящих путей.


Хронический интерстициальный нефрит

Анальгетическая нефропатия — важная причина почечной недостаточности и результат длительного потребления (5-10 таблеток в день в течение 3 лет) комбинации анальгетиков, обычно фенацетина и ацетилсалициловой кислоты. Проявления включают хронический интерстициальный нефрит, уремию, острый папилляр-ный некроз у больных без диабета, стерильную пиурию или почечные конкременты. Болеют обычно женщины с головной болью, анемией и симптомами нарушения функций ЖКТ. Функция почек стабилизируется с полным прекращением приема медикаментов.

К другим медикаментам, вызывающим хронический интерстициальный нефрит, относятся литий (характерна полиурия, но почечная недостаточность при отсутствии интоксикации редка), цис-платин (нефротоксичность уменьшается салуретиками) и симустин. Метаболические причины: 1) хроническая гиперкальциемия (фиброз с отложением Са в канальцах; сперва вызывает нефрогенный несахарный диабет, а позднее ведет к ХПН), 2) гипокалиемия (может вызвать фиброз через много лет) и 3) нефропатия, вызванная избытком мочевой кислоты (ОПН обусловлена острой гиперурикемией или ХПН вызвана хронической гиперурикемией, АГ и конкрементами мочевой кислоты).


Таблица 103-1 Основные причины тубулоинтерстициального заболевания



Токсины
А. Экзогенные токсины
1. Анальгетическая нефропатия
2. Свинцовая нефропатия
3. Смешанные нефротоксины (антибиотики, циклоспорин, рентгенологические контрастирующие средства, тяжелые металлы) 
Б. Метаболические токсины
1. Острая мочекислая нефропатия
2. Подагрическая нефропатия
3. Гиперкальциемическая нефропатия
4. Гипокалиемическая нефропатия
5. Смешанные метаболические токсины (гипероксалурия, цистиноз, болезнь Фабри) 
Опухоли
А. Лимфома
Б. Лейкемия
В. Множественная миелома 
Иммунные нарушения
А. Аллергическая нефропатия
Б. Синдром Шегрена
В. Амилоидоз
Г. Отторжение трансплантата
Д- Тубулоинтерстициальные нарушения, связанные с гломерулонефритом
Е. СПИД 
Сосудистые нарушения
А. Артериальный нефросклероз
Б. Атероэмболическое заболевание
В. Серповидно-клеточная нефропатия
Г. Острый канальцевый некроз 
Наследственные заболевания почек
А. Наследственный нефрит (синдром Альпорта)
Б. Мелкокистозная дегенерация мозгового слоя почек
В. Медуллярная спонгиозная почка
Г. Поликистоз почек 
Инфекционное поражение
А. Острый пиелонефрит
Б. Хронический пиелонефрит 
Смешанные нарушения
А Хроническая обструкция мочевыделительной системы
Б Пузырно-мочеточниковый рефлюкс
В Радиационный нефрит


 

Хронический интерстициальный нефрит также может возникнуть при множественной миеломе, когда прогрессирующая почечная недостаточность следует за осаждением в канальцах легких цепей иммуноглобулина и фиброзом («миеломная почка») и коррелирует с протеинурией Бене-Джонса. Другие почечные проявления миеломы включают ОПН, протеинурию, амилоидоз, канальцевые дефекты и гипер-кальциемическую нефропатию. Хронический интерстициальный нефрит появляется также при синдроме Шегрена, саркоидозе, туберкулезе и радиационном нефрите.

Медуллярная спонгиозная («губчатая») почка — это обычно спорадическое нарушение, выражающееся в расширении собирательных протоков и проявляющееся гематурией, мочевой инфекцией, ацидозом, обусловленным дисфункцией дисталь-ных почечных канальцев и (или) нефролитиазом на четвертом и пятом десятилетиях жизни. Диагноз устанавливают при внутривенной пиелографии. Почечная недостаточность наблюдается редко.

При амилоидозе почек поражение клубочков ведет к тяжелой протеинурии и азотемии. Дисфункция канальцев также может вызвать нефрогенный несахарный диабет и дистальный (тип I) почечный канальцевый ацидоз.

При заболевании почек, вызванном ВИЧ-инфекцией, протеинурия и почечная недостаточность обусловлены тубулоинтерстициальным и клубочковым поражением. Гломерулосклероз отмечают, как осложнение СПИДа, лишь когда не выявляют другой видимой причины.

Некоторые наследственные заболевания сопровождаются поражаением почечных канальцев и интерстиция. Поликистоз почек (поликистозная дегенерация, поли-кистозная болезнь) — аутосомно-доминантная причина ХПН, которая поражает в одинаковой степени мужчин и женщин. Боли в пояснице, никтурия, гематурия и мочевая инфекция появляются на третьей или четвертой декадах жизни больного. Почки прощупываются с обеих сторон. Могут выявляться почечные кисты и внутричерепные аневризмы. Обычно прогрессирует азотемия. Диагноз устанавливают при внутривенной пиелографии или УЗИ области почек.

При кистозной дегенерации мозгового слоя почек такие признаки, как полиурия, ацидоз и потеря солей предшествуют незначительно прогрессирующей почечной недостаточности. Наследственность различна. Диагноз устанавливают при внутривенной пиелографии, артериографии или биопсии почки.

Врожденные нарушения канальцевого транспорта включают.

1. Синдром Бартера; гипокалиемия вызвана избыточной потерей К+ с мочой; заболевание начинается в детстве, передается по аутосомно-рецессивному типу. Характерны слабость, полиурия; отмечается высокая активность ренина плазмы и гиперальдостеронемия; для лечения применяют индометацин.

 

Таблица 103-2 Сравнение трех типов канальцевого ацидоза почек


Показатель
Тип!
Тип II
Тип IV
Ацидоз без анионного промежутка
Да
Да
Да
Минимальный рН мочи
>5,5
<5,5
<5,5
% фильтрации HCCV к экскреции
<10
>15
<10
Уровень К+ в сыворотке крови
Низкий
Низкий
Высокий
Синдром Фанкони
Нет
Да
Нет
Камни и (или) нефрокальциноз
Да
Нет
Нет
Суточная экскреция кислот
Низкая
Нормальная
Низкая
Экскреция аммония
Высокая для рН
Нормальная
Низкая для рН
Количество НСО3~ в сутки, нужное для замещения
< 4 ммоль/кг
> 4 ммоль/кг
< 4ммоль/кг

 

Источник: Сое F.L., Kathpalia S.: НРШ-13.

2. Почечный канальцевый ацидоз (табл. 103-2).

Дистальный (тип I) почечного канальцевого ацидоза. У больных не происходит подкисление мочи, несмотря на ацидоз. Заболевание передается по аутосомно-до-минантному типу, но зачастую бывает спорадическим, обусловлено аутоиммунным процессом, обструкцией или приемом амфотерицина; сочетается с гипокалиемией, гиперкальциурией и остеомаляцией.

Проксимальный (тип II) почечного канальцевого ацидоза — это дефект реабсор-бции ионов НСО3~. Для него характерны глюкозурия, аминоацидурия, фосфатурия; также может быть обусловлен миеломой, приемом медикаментов или трансплантацией почки; существует повышенная потребность в НСО3~, что усиливает гипокалиемию.

Тип IVпочечного кальциевого ацидоза характеризуется гиперкалиемией и обычно низкой активностью ренина, гипоальдостеронемией и, в основном, встречается при сахарном диабете, хроническом интерстициальном нефрите или нефросклеро-зе, в пожилом возрасте.

Заболевания клубочкового аппарата почек

29-11-2014, 21:52 Просмотров: 1742

Заболевания клубочкового аппарата почек


Острый гломерулонефрит (ОГН)

Характеризуется развитием в течение нескольких дней азотемии, АГ, отеков, гематурии, протеинурии и иногда олигурии. Задержка натрия хлорида и воды обусловлена уменьшением СКФ и может вести к ЗСН. Диагноз подтверждается обнаружением в анализе мочи эритроцитарных цилиндров. Протеинурия обычно составляет менее 3 г/сут. Большинство форм ОГН опосредовано гуморальными иммунными механизмами. Клиническое течение зависит от характера поражения, лежащего в основе заболевания (табл. 102-1).


Острый постстрептококковый гломерулонефрит

Наиболее частая причина гломерулонефрита в детском возрасте. Нефрит развивается спустя 1-3 нед после фарингеальной или кожной инфекции «вызывающими нефрит» штаммами (3-гемолитического стрептококка группы А. Диагноз определяется положительными результатами выделения фарингеальных или кожных культур, повышением титра антител и гипокомплементемией. Биопсия почек подтверждает диффузный пролиферативный гломерулонефрит. Лечение заключается в коррекции водно-электролитного баланса. В большинстве случаев заболевание завершается выздоровлением, хотя прогноз не всегда благоприятен, и изменения в анализах мочи могут выявляться и во взрослом возрасте.


Таблица 102-1 Причины острого гломерулонефрита



Инфекционные заболевания
А. Постстрептококковый гломерулонефрит*
Б. Нестрептококковый постинфекционный гломерулонефрит
1. Бактериальный: инфекционный эндокардит*, «нефрит шунта», сепсис*, пневмококковая пневмония, брюшной тиф, вторичный сифилис, менингокок-кемия
2. Вирусный: гепатит В, инфекционный мононуклеоз, эпидемический паротит, корь, ветряная оспа, вакциния, вирус ECHO, вирус Коксаки
3. Паразитарный: малярия, токсоплазмоз
Системные заболевания
СКВ*, васкулит*, болезнь Шенлейна - Геноха*, синдром Гудпасчера
Первичные клубочковые заболевания
Мезангиокапиллярный гломерулонефрит, болезнь Берже (IgA-нефропатия)*, «чистый» мезангиопролиферативный гломерулонефрит
Смешанные заболевания
Синдром Гийена — Барре, распространение опухоли Вильмса, введение без контроля врача дифтерийно-коклюшно-столбнячной вакцины, сывороточная болезнь



* Наиболее частые причины.

Источник: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.


Постинфекционный глонерулонефрит

Может следовать за другими бактериальными, вирусными и паразитарными инфекциями, например, бактериальным эндокардитом, сепсисом, гепатитом В и пневмококковой пневмонией. Признаки заболевания выражены меньше, чем при постстрептококковом гломерулонефрите. Подавление первичной инфекции обычно сопровождается разрешением гломерулонефрита.


Системная красная волчанка

Вовлечение почек в патологический процесс обусловлено накоплением ЦНК. Клинические проявления включают артралгии, кожную сыпь, серозит, алопецию и поражение ЦНС. Характерен нефротический синдром с почечной недостаточностью. Биопсия почки выявляет мезангиальный ограниченный или диффузный гломерулонефрит и мембранозную нефропатию. Наиболее часто встречающийся диффузный гломерулонефрит характеризуется тяжелой протеинурией и прогрессирующей почечной недостаточностью и может иметь плохой прогноз. Положительны пробы на антинуклеарные антитела, анти-ДНК-антигены, снижено содержание комплемента. Лечение включает глюкокортикоиды и цитостатики.


Синдром Гудпасчера

Характеризуется легочными кровотечениями, гломерулонефритом и наличием циркулирующих антител к базальной мембране, обычно встречается у молодых мужчин. Кровохарканье может предшествовать нефриту. Типична быстро прогрессирующая почечная недостаточность. Диагноз устанавливают при наличии циркулирующих антигломерулярных антител к базальной мембране и иммунофлюорес-ценции, биоптата почки. Линейный IgA также содержится в биоптате легкого. Плазмаферез может способствовать ремиссии заболевания. При тяжелом легочном кровотечении назначают глюкокортикоиды внутривенно.


Болезнь Шенлейна - Геноха

Генерализованный васкулит, вызывающий гломерулонефрит, пурпуру, артралгии и боли в животе, встречается главным образом в детстве. Вовлечение почек в патологический процесс проявляется гематурией и протеинурией. У половины больных отмечают повышение содержания IgA в сыворотке крови. Биопсия почки не-0 ходима для диагностики и прогноза. Лечение заболевания симптоматическое.

Васкулит

Узелковый периартериит ведет к АГ, артралгии, невропатии и почечной недо-точности. Подобные признаки, а также кожная пурпура и астма — обычны при лергических васкулитах. Гранулематоз Вегенера поражает верхние дыхательные пути и почки, он реагирует на лечение циклофосфамидом.


Таблица 102-2 Причины быстро прогрессирующего гломерулонефрита



Инфекционные заболевания
А. Послестрептококковый гломерулонефрит*
Б. Инфекционный эндокардит*
В. Висцеральный сепсис неясного происхождения
Г. Инфекционный гепатит В [с васкулитом и (или) криоиммуноглобулинемией]
Д. ВИЧ-инфекция(?) 
Системные заболевания
А. Системная красная волчанка*
Б. Болезнь Шенлейна — Геноха*
В. Системный некротизирующий васкулит (включая гранулематоз Вегенера)*
Г. Синдром Гудпасчера
Д. Идиопатическая смешанная (IgG/IgM) криоиммуноглобулинемия
Е. Злокачественные опухоли
Ж. Рецидивирующий полихондрит
3. Ревматоидный артрит (с васкулитом) 
Лекарственные средства
А. Пеницилламин*
Б. Гидралазин
В. Аллопуринол (при васкулите)
Г. Рифампицин 
Идиопатическое, или первичное поражение клубочков
А. Идиопатический прогрессирующий гломерулонефрит*

1. Тип 1 — с линейными отложениями Ig (опосредованный антигломерулярны-ми антителами к базальной мембране)
2. Тип II — с гранулярными отложениями Ig (опосредованный иммунными комплексами)
3. Тип III — с незначительными отложениями Ig или их отсутствием («малый иммунный»)
4. Индуцированный антинейтрофильными цитоплазматическими антителами, стертые формы васкулита (?) 

Б. Другое первичное поражение клубочков

1. Мезангиокапиллярное (мембранопролиферативный гломерулонефрит)* (особенно тип II)
2. Мембранозный гломерулонефрит* Болезнь Берже (IgA-нефропатия)*


* Наиболее частые причины.

Источник: Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.


Быстро прогрессирующий гломерулонефрит

Характеризуется постепенным началом гематурии, протеинурии и почечной недостаточности, которые прогрессируют за период от нескольких недель до нескольких месяцев. В биоптатах почки обычно обнаруживают признаки прогрессирующего ГН Причины быстро прогрессирующего гломерулонефрита представлены в табл.

Прогноз в отношении сохранения функции почек — плохой. 50 % больных нуждаются в диализе в пределах 6 мес с момента установления диагноза. В лечении применяют комбинацию глюкокортикоидов, в пульс-дозах, с цитостатиками (аза-тиоприн, циклофосфамид), а также интенсивный плазмаферез.


Нефротический синдром

Нефротический синдром (НС) характеризуют альбуминурия (более 3,5 г/сут) и гипоальбуминемия (менее 30 г/л), а также одышка, гиперлипидемия и липидурия. Осложнения: тромбоз почечных вен и тромбоэмболии, инфекция, гиповитаминоз D, нарушение белкового питания, лекарственная токсичность, вызванная снижением связывающей способности белков. У взрослых часть случаев вторична, вызвана такими заболеваниями, как сахарный диабет, СКВ, амилоидоз, лекарственные поражения, новообразования или другие нарушения (табл. 102-3).

Как исключение, НС бывает идиопатическим. Биопсия почки необходима для установления диагноза, а также для назначения лечения в случае идиопатического НС.


Гломерулонефрит с минимальными изменениями

Служит причиной 15 % случаев идиопатического НС у взрослых. Уровень АД остается нормальным; СКФ нормальна или слегка снижена; осадок мочи — без патологии, может содержаться незначительное количество эритроцитов. Селективность белка у взрослых варьирует. В некоторых случаях отмечают перенесенную мочевую инфекцию, аллергию или вакцинацию. ОПН развивается редко. Изучение биоптатов почки с помощью электронной микроскопии указывает только на основу процесса. Устранение протеинурии при назначении глюкокортикоидов — признак хорошего прогноза; при рецидивах рекомендуют цитостатическую терапию. Прогрессирование почечной недостаточности не характерно. В некоторых случаях подозревают развитие позднего очагового склероза.


Таблица 102- 3 Причины нейюотического синдрома


Системные причины (25 %) :
Поражения клубочков (75 %)
 
 
Сахарный диабет, СКВ, амилоидоз Медикаменты: золото, пеницилламин,пробенецид, героин, каптоприл, НПВС Инфекции: бактериальный эндокардит, гепатит В, инфекция шунта, сифилис, малярия

Злокачественные заболевания: болезнь Ходжкина и другие лимфомы, лейкемия, карцинома молочной железы, ЖКТ

Аллергические реакции

Мембранозное (40 %) Минимальный гломерулонефрит (15 %) Ограниченный гломерулосклероз (15 %) Мембранопролиферативный гломерулонефрит (7 %) Мезангиопролиферативный гломерулонефрит (5 %)

 

Источник: Модифицировано из Classock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.


Мембранозный гломерулонефрит

Характеризуется субэпителиальными отложениями IgG, составляет примерно 45 % случаев НС взрослых. У больных отмечаются отеки, нефротическая протеи-нурия при нормальных АД и СКФ и отсутствии изменений в осадке мочи. Позднее развиваются АГ, умеренная почечная недостаточность и патология в осадке мочи. Нередко возникает тромбоз почечной вены. Следует исключить такие причины не-фротического синдрома, как СКВ, гепатит В, солидные опухоли и воздействие ряда лекарственных средств (каптоприл, пеницилламин). Назначение глюкокортикоидов в период, предшествующий почечной недостаточности, уменьшает нарушения функции почек, но не устраняет протеинурию. У некоторых больных процесс прогрессирует до терминальной стадии заболевания почек.


Очаговый гломерулосклероз

Проявляется фиброзированием участков некоторых клубочков, в основном, юкстамедуллярных, и обнаружен у 15 % больных. Типичны АГ, уменьшение СКФ и гематурия. Некоторые случаи представляют собой позднюю стадию гломеруло-нефрита с минимальными изменениями или обусловлены употреблением героина, пузырно-мочеточниковым рефлюксом или СПИДом. Менее чем у половины больных терапия глюкокортикоидами ведет к ремиссии; у остальных в течение 10 лет формируется почечная недостаточность. Очаговый гломерулосклероз может рецидивировать в почечном трансплантате. Наличие азотемии или АГ — признак неблагоприятного прогноза. Роль ограничения белка в диете не ясна.


Мембранопролиферативный гломерулонефрит

Мембранопролиферативный гломерулонефрит (МПГН) — мезангиальные экспансия и пролиферация, распространяющиеся в капиллярную петлю. Существуют два ультраструктурных варианта. I вариант характеризуется наличием субэндотели-альных электронноплотных отложений. Отложения СЗ в гранулярной структуре признак иммунокомплексного патогенеза, также могут обнаруживаться IgG и ранние компоненты комплемента. При II варианте плотная пластинка базальной мембраны клубочка трансформируется и приобретает электронношютный характер, подобный базальной мембране в капсуле клубочка и канальцах. В клубочковой базальной мембране можно найти СЗ. Выявляется в небольших количествах иммуноглобулин (особенно IgM), но ранние компоненты комплемента отсутствуют. Содержание комплемента в сыворотке крови снижено. МПГН поражает молодых взрослых. Отмечают изменения в уровнях АД и СКФ, а также патологический осадок мочи. У некоторых больных наблюдают острый нефрит или гематурию. Подобные поражения появляются при СКВ и гемолитически-уремическом синдроме. Функция почек снижается на протяжении нескольких лет. Глюкокортикоиды могут задержать прогрессирование заболевания. У некоторых больных эффективны алкилирующие цитостатики, аспирин и дипиридамол. МПГН может рецидивировать в аллотрансплантатах.


Таблица 102-4 Оценка нефротического синдрома



Определение белка в моче за 24 ч; клиренс креатинина
Концентрации в сыворотке альбумина, холестерина, комплемента
Электрофорез белков мочи
Диагностика СКВ, сахарного диабета
Оценка возможного воздействия наркотиков
Биопсия почки
Исключение злокачественной опухоли (у пожилых больных с мембранозным гломерулонефритом или гломерулонефритом с минимальными изменениями) 
Исключение тромбоза почечной вены (при мембранозном гломерулонефрите или симптомах ТЭЛА)


 

Диабетическая нефропатия

Типичная причина НС. Патофизиологические изменения включают диффузный и (или) узелковый гломерулосклероз, нефросклероз, хронический пиелонеф-рит и папиллярный некроз. Клинические проявления: протеинурия, АГ, азотемия и бактериурия. Протеинурия может развиваться спустя 10-15 лет после начала заболевания сахарным диабетом, прогрессировать до НС и затем в течение 3-5 лет вести к почечной недостаточности. Летальность при проведении диализа высока, трансплантация менее эффективна, чем у больных, не имеющих сахарного диабета.

Диагностический подход к больным с НС представлен в табл. 102-4.


Изменения в моче при бессимптомной клинической картине

Протеинурия, не вызванная нефротическим синдромом, и (или) гематурия, не сопровождаемая отеками, снижением СКФ или артериальной гипертензией, могут быть вызваны различными причинами (табл. 102-5).


Идиопатическая почечная гематурия (болезнь Берже, IgА-нефропатия)

Наиболее частая причина рецидивирующей гематурии клубочкового происхождения; часто поражает молодых мужчин. Эпизоды макроскопической гематурии сочетаются с гриппоподобными симптомами без высыпаний на коже, болей в животе или артрита. В биоптатах почки выявляют диффузные мезангиалыше отложения IgA, часто с меньшими количествами IgG, почти всегда имеются СЗ и пропер-дин, но не Clq или С4. Прогноз различен; у 50 % больных развивается терминальная стадия в пределах 25 лет. Терапия не влияет на течение заболевания.


Таблица 102-5 Клубочковые причины изменений в моче при бессимптомной клинической картине



Гематурия с протеинурией или без нее

А. Первичные клубочковые заболевания

1. Болезнь Берже(IgА-нефропатия)*
2. Мезангиокапиллярный гломерулонефрит
3. Другие первичные клубочковые гематурии, сопровождающиеся «чистой» мезангиальной пролиферацией, очаговым и сегментарным пролифератив-ным гломерулонефритом или другими поражениями
4. Болезнь «тонкой базальной мембраны» (стертая форма синдрома Альпорта?) 

Б. Сочетание с системными или наследственными заболеваниями

1. Синдром Альпорта и другие «доброкачественные» семейные заболевания
2. Болезнь Фабри
3. Серповидно-клеточная анемия 

В. Сочетание с инфекциями

1. Неразрешившийся постстрептококковый гломерулонефрит*
2. Другие постинфекционные гломерулонефриты* 


Изолированная не нефротическая протеинурия 
А. Первичные клубочковые заболевания

1. «Ортостатическая» протеинурия*
2. Очаговый и сегментарный гломерулосклероз*
3. Мембранозный гломерулонефрит* 

Б. Сочетание с системными или наследственно-семейными заболеваниями

1. Сахарный диабет*
2. Амилоидоз*
3. Синдром «ноготь/надколенник»


* Наиболее частые заболевания.

Источник: Glassock R.J., Brenner B.M.: HPIM-13.


Хронический гломерулонефрит

Проявляется рецидивирующими изменениями в моче, медленно прогрессирующим нарушением функции почек, симметричным поражением почек, протеинурией (от средней к тяжелой), патологическими изменениями в осадке мочи (особенно эритроцитарными цилиндрами) и рентгенологическим доказательством нормальной чашечно-лоханочной системы. Период прогрессирования до терминальной стадии различен, но укорачивается при неконтролируемых АГ и инфекциях.


Глонерулопатии, сочетающиеся с системным заболеванием (102-6)


Таблица 102-6 Серологическая характеристика отдельных системных заболеваний

 

 

Примечание. C3- 3-й компонент комплемента; Ig — уровни иммуноглобулина; FANA — метод флюоресцентных антинукле-арных антител; anti-dsDNA — антитело к двойным нитям (природной) ДНК; anti-GBM — антитело к антигенам клубочковой базальной мембраны, Cryo-Ig — криоиммуноглобулин; CIC — циркулирующие иммунные комплексы; ANCA — антинейтрофиль-ные цитоплазматические антитела; «-» — норма; + — случайные, незначительные изменения; ++ — частичные изменения; +++ — значительные изменения. Источник: Glassock R.J., Brenner B.M., HPIM-13.

Диализ и трансплантация почек

29-11-2014, 21:41 Просмотров: 1777

Диализ и трансплантация почек


Хронический гемодиализ

Хронический гемодиализ — обычная терапия терминальной стадии заболевания почек и многих форм отравления, представляет собой перфузию крови больного и диализного раствора, расположенных по разные стороны мембраны. Вода и растворенные вещества, в том числе мочевина и электролиты, проникают через мембрану. Эффективность диализа зависит от размера растворенных частиц, скорости кро-вотока и диализата и характеристик диализной мембраны.


Показания к диализу

ОПН (гл. 99), подготовка больных с ХПН к трансплантации почки и другие больные с ХПН при ухудшении качества жизни. Большинству больных проводят диализ в течение 4 ч 3 раза в неделю и назначают диету, содержащую 40-60 г белка, с ограничением Na и К. К поддерживающей диете добавляют фосфатсвязыва-ющие антациды, фолат и поливитамины.


Доступ

В типичных случаях доступ осуществляют через подкожную артериовенозную фистулу или шунт. Альтернатива — искусственные фистулы и чрескожные подключичные или бедренные катетеры. У больных с ХПН хирургический доступ проводят, когда уровень креатинина в сыворотке крови достигает 600-800 мкмоль/л (70-90 мг/л), так как обычная фистула может быть не использована на протяжении нескольких недель. Шунты и катетеры являются временными устройствами. Протезные фистулы — факторы риска инфекции, тромбоза и аневризм. Другие осложнения, характерные для диализа, представлены в табл. 101-1.

Инфекция, сопутствующая диализу, обычно вызвана стафилококком и может вести к сепсису и (или) эндокардиту.

При хроническом гемодиализе многие проявления уремии сохраняются, хотя и становятся менее тяжелыми. Обострение анемии отмечают при кровопотере и дефиците фолата. Ухудшается течение атеросклероза. Другие осложнения включают перикардит, дивертикулез, гепатит (чаще ни А, ни В тип), импотенцию и кисты почек. Интоксикация алюминием может вести к диализной деменции, характерен фатальный синдром, проявляющийся нарушением речи, эпилептическими припадками и миоклонусом. Нарушение равновесия — симптом, отражающий дисфункцию ЦНС, варьирующую от тошноты до эпилептических припадков и обусловленную снижением объема циркуляции и осмолярными сдвигами, обычно возникающими начале лечения. Почечная остеодистрофия может прогрессировать или проявляется остеомаляцией с болями в костях и переломами.


Таблица 101-1 Осложнения диализа


Причина
Проявление
Инфекция
Кровотечение
Тромбоз
Артериальная гипотензия
Повреждение сосудов
Кардиальная ишемия
ЗСН вследствие перегрузки объемом
Колики, тошнота, рвота
Синдром канала запястья
Судороги
Рециркуляция кровотока
Гиповентиляция, гипоксемия Антикоагуляция Воздушная эмболия Гемолиз

 

Перитонеальный диализ

Альтернатива хроническому гемодиализу и имеет перед ним преимущества, выражающиеся в безопасности, отсутствии необходимости доступа к кровеносным сосудам, отсутствии кровопотери, менее выраженной нагрузке на сердечно-сосудистую систему и независимости больного. Главным осложнением является перитонит, наиболее часто вызываемый стафилококком. Нарушение питания обусловливает потерю белка, гипертриглицеридемию, гипернатриемию, гипергликемию, ожирение; могут развиваться кардиопульмональные нарушения.


Трансплантация почки

В настоящее время трансплантация почки проводится при терминальных стадиях заболевания почек. Иммунологическое отторжение трансплантата представляет собой главный риск для выживания; в трансплантации почек сейчас достигнуты значительные успехи, и риск для реципиентов существенно уменьшился. Переносимость трансплантата детерминирована генетической совместимостью донора и реципиента, основанной на подборе антигенов HLA. I класс антигенов определяют с помощью исследования лимфоцитов; II класс антигенов (DR) — в смешанной культуре лимфоцитов. Гены HLA передаются наследственным путем гаплоидным набором от каждого из родителей. Выживание трансплантата, полученного от родственников реципиента, улучшается при подборе по антигенам I класса. Подбор по антигенам II класса более важен для успешного приживления трупных трансплантатов. Предварительная сенсибилизация (наличие антител против донорских антигенов АВО или I класса), определенная с помощью пробы на перекрестную совместимость, служит противопоказанием к трансплантации. Гемотрансфузия, проведенная перед трансплантацией, улучшает выживание трансплантата, хотя некоторые больные мо-гут быть сенсибилизированы.

Противопоказания к трансплантации почки включают предварительную сенси-илизацию, экстраренальные заболевания (ИБС, сосудистое поражение головного


Таблица 101-2 Противопоказания к трансплантации почки


Абсолютные противопоказания

Обратимый патологический процесс в почке 
Возможность поддержания жизнедеятельности больного с помощью консервативной терапии 
Тяжелые внепочечные осложнения (цереброваскулярные или коронарная болезни, опухоли) 
Активный инфекционный процесс 
Активный гломерулонефрит 
Предшествующая сенсибилизация к донорской ткани

Относительные противопоказания

Пожилой возраст 
Тяжелые патологические процессы с локализацией в мочевом пузыре или уретре 
Окклюзия подвздошно-бедренных сосудов 
Сахарный диабет 
Тяжелые психические заболевания 
Оксалоз

 

Источник: From Carpenter C.B., Lazarus J.M.:, HPIM-13.

мозга, дыхательная недостаточность или злокачественные образования), активные инфекционные процессы, пожилой возраст больных, активный гломерулонефрит и излечимые заболевания почек (табл. 101-2).


Отторжение

Отторжение трансплантата может быть: 1) сверхострым (немедленная недостаточность трансплантата, вызванная предварительной сенсибилизацией), 2) острым (от нескольких недель до нескольких месяцев, характеризуется повышенным уровнем креатинина в сыворотке, АГ, лихорадкой, болезненностью в области трансплантата, перегрузкой объемом и низким диурезом; эти проявления лечат интенсивной иммуносупрессивной терапией) или 3) хроническим (месяцы, годы; с последующей потерей функции и развитием АГ).


Таблица 101-3 Осложнения иммуносупрессивной терапии


Азатиоприн

Подавление костного мозга 
Гепатит
Малигнизация 
Циклоспорин 
Нефротоксичность 
Гепатотоксичность 
Тремор 
Гипертрофия десен 
Гирсутизм 
Лимфома

Глюкокортикоиды

Инфекция 
Сахарный диабет 
Подавление функции надпочечников 
Эйфория, психоз 
Пептическая язва 
Артериальная гипертензия 
Остеопороз 
Миопатия

 

Иммуносупрессивная терапия

Применяется для предотвращения отторжения аллотрансплантата (табл. 101-3). Азатиоприн тормозит синтез ДНК и (или) РНК и является основой иммунодеп-рессивной терапии. Его назначают перед трансплантацией и на весь последующий период, применяют для профилактики острого отторжения, при обязательном динамическом контроле за общим анализом крови.

При ухудшении функции почек дозы снижают. Показателями токсичности служат: низкое содержание лейкоцитов, редко тромбоцитопения, желтуха и алопеция. Высокие дозы глюкокортикоидов назначают в качестве поддерживающей терапии для предотвращения острого отторжения; хроническое отторжение трансплантата часто резистентно к стероидам. Цикл оспорив блокирует синтез Т-хелперами (CD 4+) интерлейкина-2, что позволяет увеличить сроки выживания трансплантатов, облегчает тяжесть эпизодов острого отторжения и позволяет уменьшить дозы глюкокортикоидов. Наиболее важным ограничивающим фактором является дозозави-симая нефротоксичность циклоспорина, она не коррелирует с его содержанием в крови. Проявления нефротоксичности циклоспорина включают олигурию, развившуюся после трансплантации, постепенное повышение креатинина в сыворотке крови, АГ, гиперкалиемию и канальцевый ацидоз. Другие осложнения представлены гепатотоксичностью, тремором, гипертрофией десен и гирсутизмом. Изучают эффективность антитромбоцитарного глобулина и моноклональных антител.

В дополнение к острому отторжению другие причины ранней посттрансплата-ционной олигурии включают снижение ОЦК, обструкцию мочеточника и стеноз почечной артерии. Заключительное обследование составляют УЗИ почек и радио-нуклидное сканирование. Острое отторжение может начаться спустя несколько дней после трансплантации. Уровень натрия в моче может быть низким. При подозрении на отторжение биопсия почечного трансплантата предпочтительнее эмпирической терапии.

Поражения клубочков в трансплантате включают рецидивирующий гломерулонефрит, хроническое отторжение и цитомегаловирусную гломерулопатию с нефро-тическим синдромом.

Хроническая почечная недостаточность и уремия

29-11-2014, 01:15 Просмотров: 1789

Хроническая почечная недостаточность и уремия


Хроническая почечная недостаточность (ХПН) отражает перманентную утрату функции почек, что проявляется уремией. В отличие от ОПН, часто завершающейся выздоровлением, ХПН — необратимый процесс, который может вести к формированию порочного круга с прогрессирующей потерей оставшихся нефронов.


Этиология

Типичные причины ХПН — диабетическая нефропатия (28 %), АГ (24 %), гло-мерулонефрит (21 %) и поликистоз почек.

Специфические причины уремического синдрома не известны. В дополнение к недостаточной экскреции почками растворенных веществ и продуктов метаболизма ХПН вызывает потерю метаболической и эндокринной функций, присущих здоровой почке. Вероятно, токсины, вызывающие этот синдром, возникают при распаде белков и аминокислот. Избыток мочевины в крови приводит, в частности, к недомоганию, анорексии и рвоте. Другие азотсодержащие компоненты и гуанидинянтар-ная кислота определяют дисфункцию тромбоцитов. Более крупные компоненты («средние молекулы») вызывают уремическую нефропатию. Ряд полипептидных гормонов, включая паратиреоидный гормон (ПТГ), циркулируют в высокой концентрации в крови при ХПН и обусловливают уремический синдром.


Последствия

Последствия ХПН и уремия неблагоприятно влияют на клеточные функции и метаболизм, а также на объем и состав жидкостей организма. Нарушения мембранного транспорта могут нарушить функцию эритроцитов и скелетной мускулатуры. Нарушение белкового питания, неадекватное поступление пищи и гипертриглице-ридемия типичны для больных ХПН, хотя содержание холестерина в крови остается нормальным. С прогрессирующей гибелью нефронов концентрационная способность больной почки ухудшается, что ведет к изостенурии, а также полиурии и ник-турии. Таким образом, ограничение жидкости опасно, так как внепочечная потеря жидкости может вызвать истощение внеклеточного объема.

В ранней стадии ХПН баланс Na+ поддерживается повышением фракционной экскреции Na+, обусловленной поражением перитубулярных факторов и осмотического диуреза, вызванного сохранением растворенных веществ. В поздней стадии л1Щ оставшиеся нефроны не могут обеспечить выведение нормальных количеств Na+, поэтому Na+ пищи задерживается, что ведет к АГ, гиперволемии с ЗСН и отекам. Гипонатриемия может быть вызвана чрезмерным потреблением воды, нарушением способности почек к разведению или ограничением потребления Na+. В крови нет изменений в уровнях рН, НСО3~ или Рсо (или эти изменения невелики) до тех пор, пока степень клубочковой фильтрации не уменьшится на 50 % от нормы. В результате развивается метаболический ацидоз, в частности, вызванный снижением экскреции кислых продуктов обмена белков. Однако положительный баланс Н* ведет только к легкому непрогрессирующему метаболическому ацидозу. При умеренной почечной недостаточности задержка хлоридов ведет к гиперхлоремическо-му ацидозу (ацидоз с нормальным анионным промежутком). Задержка сульфата, фосфата и других неизмеряемых анионов при тяжелой ХПН приводит к этому виду ацидоза.

С прогрессированием поражения почек баланс фосфатов достигается снижением фракционной реабсорбции фосфатов, вызываемой повышенной секрецией пара-тиреоидного гормона (паратгормона); это обусловлено снижением Са2+ в сыворотке крови, в сочетании с задержкой фосфата по мере снижения СКФ. Повышенная концентрация паратгормона определяет изменения в костях, почечную остеодист-рофию. Другие нарушения вызывают костные изменения, включая скелетную рези-стентность к паратгормону и уменьшение циркулирующих 1,25(OH)2D.

Гиперфосфатемия и гипокальциемия развиваются при снижении СКФ до 25 % от нормы. Спектр нарушений, характерных для уремии, представлен в табл. 100-1.

Признаки и симптомы в типичных случаях появляются поздно, когда СКФ составляет < 25 % от нормы.

 

Таблица 100-1 Последствия хронической почечной недостаточности


Объем или состав жидкостей тела

Na+ задержка или истощение Гипонатриемия 
Гиперкалиемия 
Метаболический ацидоз 
Гиперфосфатемия 
Гипокальциемия 
Гипермагнезиемия 
Гиперурикемия 

Кардиопульмональные 

ЗСН 
Артериальная гипертензия 
Перикардит 
Ускорение развития атеросклероза Пневмонит 
Плеврит 

Гематологические 

Анемия 
Неполноценный гемостаз 
Изменения лейкоцитов

Нервно-мышечные

Энцефалопатия 
Периферическая невропатия 
Диализная деменция 
Диализное нарушение равновесия 
Желудочно-кишечные 

Анорексия, тошнота, рвота 
Гастроэнтерит 
Пептическая язва Асцит 
Дивертикулез 
Вирусный гепатит 

Эндокринные

Вторичный гиперпаратиреоз 
Нарушения баланса витамина D 
Нарушение толерантности к глюкозе 
Аменорея 
Нарушения функции яичек 
Импотенция 

Кожные 

Зуд 
Кровоподтеки (экхимозы) 
Гиперпигментация

 

Электролитные нарушения включают гиперкалиемию в результате избыточного приема К+, антикалийуретических препаратов, развития ацидоза или олигурии. Ги-пермагниемия является фактором риска у больных, получающих магнийсодержа-щие антациды или слабительные.

В дополнение к ЗСН, отек легких может быть обусловлен повышением капиллярной проницаемости в отсутствие перегрузки объемом. Обе формы реагируют на диализ. Перикардит может быть обусловлен самой уремией или другими системными заболеваниями. У больных, получающих диализ, ускоряется атеросклероз. Нормохромная нормоцитарная анемия — результат уменьшения эритропоэза, укорочения жизни эритроцитов и, в некоторых случаях, кровопотери. Удлинение времени кровотечения, низкая активность III тромбоцитарного фактора, легкая тром-боцитопения и нарушения функции тромбоцитов могут вызывать геморрагические осложнения; самое типичное из них — кровотечение из ЖКТ. Дефекты гемостаза реагируют на эффективный диализ. Может быть полезен криопреципитат. Нарушены различные функции лейкоцитов.

Характерны энцефалопатия и периферическая невропатия, они уменьшаются после диализа. Желудочно-кишечные симптомы включают анорексию, тошноту и рвоту, особенно по утрам. Мелкие язвы слизистой оболочки, пептические язвы и дивертикулит могут служить причиной кровотечения из ЖКТ. Толерантность к глюкозе снижается, благодаря резистентности к инсулину. Встречаются аменорея, нарушение функции яичек и импотенция.

Кожными проявлениями ХПН служат: уремический прурит, экхимоз, желтая гиперпигментация вследствие задержки урохромов, а также изменение цвета кожи, вызванное гемохроматозом.

Острая почечная недостаточность

29-11-2014, 01:04 Просмотров: 1668

Острая почечная недостаточность


Причины

Причины острой почечной недостаточности (ОПН) классифицируют как пре-ренальные, ренальные или постренальные нарушения (табл. 99-1).

Лишь у половины больных с ОПН имеется анурия или олигурия; сохранение диуреза свидетельствует о небольшом поражении и хорошем прогнозе.

Пререналъная ОПН— наиболее важная причина острой азотемии и обусловлена неадекватной перфузией почек. Она может возникнуть в результате кровотечения, снижения ОЦК, в том числе за счет секвестрации во внеклеточном пространстве, низкого МОК, депонирования крови в сосудах или обструкции почечной артерии.


Таблица 99-1 Причины острой почечной недостаточности


Нарушения
Причины
ОПН, ВЫЗВАННАЯ ПРЕРЕНАЛЬНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ.
Гиповолемия

Вазодилатация Сердечно-сосудистые Снижение перфузии почек

Диарея, рвота, кровотечение, чрезмерный диурез, панкреатит, перитонит Сепсис, лекарственные средства, анафилаксия ЗСН, ИМ, тампонада сердца Обструкция почечной артерии, НПВС
ОПН, ВЫЗВАННАЯ ВНУТРИПОЧЕЧНЫМ ПОРАЖЕНИЕМ
 
Артериальная гипотензия, преренальная недостаточность, состояния после операции, рабдомиолиз (острый некроз скелетных мышц), аминогликозиды, рентгеноконтрастные вещества, НПВС, гломерулонефрит, васкулит, интерстициальный нефрит
ОПН, ВЫЗВАННАЯ ПОСТРЕНАЛЬНЫМИ НАРУШЕНИЯМИ
Ренальные 
Экстраренальные
Кристаллы, конкременты, папиллярный некроз 
Новообразования предстательной железы, тазовых органов, мочевого пузыря, ретроперитонеалыше новообразования или фиброз, обструкция уретры или шейки мочевого пузыря

 

НПВС также могут вызывать функциональную преренальную азотемию, особенно у больных с хронической почечной недостаточностью (ХПН), нефротическим синдромом, ЗСН, циррозом печени, у применяющих диуретики и пожилых людей. Длительное снижение перфузии почек служит фактором риска возникновения острого канальцевого некроза (ОКН).

ОПН, вызваннаяренальными заболеваниями, включает острый канальцевый некроз, реноваскулярные заболевания (гл. 105), гломерулонефрит (гл. 102) и интер-стициальный нефрит (гл. 103). Некоторые из них реагируют на специфическое лечение.

Постреналъная ОПН обусловлена обструкцией мочевыводящих путей на уровне мочеточника, шейки мочевого пузыря или мочеиспускательного канала (гл. 107). ОПН, вызванная обструкцией мочевыводящих путей выше мочевого пузыря, сопровождается одновременным двусторонним поражением почек или поражением кон-тралатеральной почки.


Острый канальцевый некроз

Это патологическое состояние, обусловленное ишемией или токсическим повреждением сосудов почек, клубочков и (или) канальцев, приводящим к снижению скорости клубочковой фильтрации (СКФ) и повышению внутриканальцевого давления.

Игиемический ОКН возникает при резком снижении перфузии или любом состоянии, обусловливающем тяжелую преренальную недостаточность, особенно у пожилых больных или при наличии нефротоксинов.

Нефротоксический ОКН может быть результатом воздействия экзогенных и эндогенных факторов. К экзогенным нефротоксинам относятся: 1) аминогликозидные антибиотики (дозозависимый эффект у дегидратированных пожилых больных и лиц с предшествующим поражением почек); 2) рентгеноконтрастные вещества (у пожилых, больных с диабетом или перенесших заболевания почек, миелому, выраженную дегидратацию, токсическое влияние рентгеноконтрастных веществ можно предотвратить инфузиями и применением минимальных доз контраста). Эндогенные нефротоксины, вызывающие ОКН, включают миоглобин, высвобождающийся после травмы мышц, в коме или при тепловом ударе. Внутрисосудистый гемолиз ведет к развитию ОКН в условиях артериальной гипотензии или сепсиса.

Патофизиологические теории объясняют ОКН как результат обструкции канальцев и утечки жидкости через поврежденные канальцы, снижением клубочковой пер-Фузии, ведущей к вторичному сужению афферентных артериол. Гистологические признаки различны. Выявляют гломерулонефрит, васкулит или интерстициальный нефрит. Канальцевый некроз может сосуществовать с нормальными клубочками и кровеносными сосудами.


Клинические проявления

Для больных с пререналъной ОПН обычно характерны уменьшение ОЦК и артериальная гипотензия или нарушения функции сердца. Диагноз подтверждается, огда перфузия почек улучшается путем восстановления ОЦК, при улучшении пункции сердца или устранении стеноза почечной артерии.


Таблица 99-2 Лечение острой почечной недостаточности



1. Поиск и устранение причин пре- и постренальных нарушений
2. Поиск признаков ишемического или нефротоксического поражения почек или паренхиматозного заболевания почек
3. Попытка вызвать диурез инфузией жидкости или введением фуросемида
4. Консервативная терапия:

замена или удаление постоянного катетера в мочевыводящих путях
измерение вводимой жидкости и диуреза
измерение массы тела в течение дня
ограничение жидкости до 400 мл + потеря за предшествующие дни
изменение доз медикаментов при наличии показаний
лечение гиперкалиемии и ацидоза

5. Диализ при перегрузке объемом, перикардите, кровотечении из ЖКТ, симптоматической уремии, высоких гиперкалиемии или ацидозе



Постреналъная ОПН может быть результатом растяжения мочевого пузыря, увеличения предстательной железы, новообразования в полости таза или гидронефроза. Характер выделения мочи указывает на полную (анурия) или частичную (по-лиурия) обструкцию. В осадке мочи обнаруживают кристаллы или микроорганизмы. В первые часы обструкции показатели мочи такие же, как при преренальной недостаточности; позднее приближаются к показателям при ОКН (см. табл. 24-1).

Для диагностикиренальной ОПН необходима биопсия почек. Эритроцитарные цилиндры и выраженная протеинурия встречаются при гломерулонефрите (ГН) или васкулите. Интерстициальный нефрит может сопровождаться лихорадкой, высыпанием на коже, пиурией с эозинофилами в осадке мочи.

При ОКН в осадке мочи находят коричневые клеточные цилиндры и клетки почечного эпителия. ОКН с низким содержанием Na в моче может быть вызвана рентгеноконтрастными веществами, острым ГН, ожогами или рабдомиолизом. Токсический ОКН, вызванный миоглобинурией, характеризуется резким повышением активности креатинкиназы в сыворотке крови и отсутствием микрогематурии.

ОКН проявляется снижением диуреза в день заболевания, вплоть до анурии; олигурия длится 10-14 дней. Если она продолжается более 2-3 нед, следует рассмотреть возможность других диагнозов. Дневной прирост концентрации мочевины и креатинина сыворотки крови составляет, соответственно, 3,6-7,1 ммоль/л и 45-90 мкмоль/л (5-10 мг/л), более высокий прирост отмечают при катаболических состояниях.

Осложнения включают солевую и водную перегрузки, АГ и ЗСН. Гиперкалие-мия возникает вследствие нарушения экскреции К+. Задержка кислот ведет к метаболическому ацидозу с анионным промежутком. Другие осложнения включают гиперфосфатемию, гипокальциемию, гипермагниемию, незначительную гиперурикемию, анемию, инфекции, кровотечения из ЖКТ, илеус, перикардит и неврологические нарушения.

В период реконвалесценции прогрессивно растет объем мочи, затем снижается патологическое содержание мочевины и креатинина в сыворотке крови. Основные осложнения ОКН могут впервые возникнуть в период этой стадии.

Диагностический подход к больному с заболеванием почек

29-11-2014, 00:56 Просмотров: 1769

Диагностический подход к больному с заболеванием почек


Диагностику заболевания почек врач начинает с распознавания особых синдромов, на основе обнаружения таких проявлений, как наличие или отсутствие азотемии, протеинурии, артериальной гипертензии, отеков, патологических включений в общем анализе мочи, электролитных расстройств, изменений объема мочи или инфекции (табл. 98-1).


Острая почечная недостаточность (опн, см. гл. 99)

Клинический синдром характеризуется быстрым и значительным снижением скорости клубочковой фильтрации (повышение уровней креатинина и азота мочевины в сыворотке крови), уменьшением диуреза. Увеличение объема внеклеточной жидкости ведет к отекам, АГ и ЗСН. Обычны гиперкалиемия, гипонатриемия и ацидоз. Этиологические факторы: ишемия, нефротоксическое поражение, обусловленное медикаментами или эндогенными пигментами; сепсис, тяжелые реноваскуляр-ные заболевания или патология беременности. ОПН, обусловленная преренальны-ми и постренальными нарушениями, потенциально обратима.

Быстро прогрессирующий гломерулонефрит. Нарушение функции почек развивается в срок от нескольких недель до нескольких месяцев. Вначале у больных наблюдаются гриппоподобные симптомы, олигурия отсутствует; позднее возникает почечная недостаточность с последующей уремией. Легочные проявления варьируют от бессимптомных инфильтратов до угрожающего жизни кровохарканья. Общий анализ мочи: гематурия, протеинурия и эритроцитарные цилиндры.

Острый гломерулонефрит (см. гл. 102). Острое заболевание с внезапным появлением гематурии, отека, АГ, олигурии и повышением содержания мочевины и креатинина в сыворотке крови. Отмечают незначительный застой в легких. Причиной острого гломерулонефрита может служить предшествовавшая или сопутствующая инфекция или системное заболевание; иногда острый гломерулонефрит представляет собою самостоятельное заболевание. Обычно имеются гематурия, протеинурия и пиурия; эритроцитарные цилиндры подтверждают диагноз. Уровень комплемента в сыворотке крови может быть снижен.


Таблица 98-1 Клинические и лабораторные данные, на основе которых определяют главные синдромы в нефрологии


Синдромы
Ключи к диагнозу
Общие признаки, не являющиеся диагностическими
Острая или быстро прогрессирующая почечная недостаточность Острый нефрит
Анурия, олигурия; недавние нарушения скорости клубочковой фильтрации Гематурия, эритроцитарные цилиндры; азотемия, олигурия; отеки, АГ
АГ, гематурия, протеинурия, пиурия, цилиндры, отек Протеинурия, пиурия, застой кровообращения
Хроническая почечная недостаточность
Азотемия свыше 3 мес; признаки уремии; признаки почечной остеодистрофии; двустороннее уменьшение почек; много цилиндров в осадке мочи
Гематурия, протеинурия; цилиндры, олигурия; полиурия, никтурия; отеки, электролитные расстройства, АГ
Нефротический синдром
Протеинурия 3,5 г/1,73 м2 в день; гипоальбуминемия; гиперлипидемия, липидурия
Цилиндры, отеки
Клинически бессимптомные мочевые нарушения
Гематурия, протеинурия (ниже нефротического предела), стерильная пиурия, цилиндры
 

 

Таблица 98-1 Клинические и лабораторные данные, на основе которых определяют главные синдромы в нефрологии (продолжение)


Синдромы
Ключи к диагнозу
Общие признаки, не являющиеся диагностическими
Инфекция мочевыводящих путей
Бактериурия >105 колоний/мл, из мочи выделен возбудитель; пиурия, лейкоцитарные цилиндры; частые неотложные состояния; болезненность в области мочевого пузыря; болезненность боковых отделов живота
Гематурия, легкая азотемия, легкая протеинурия, лихорадка
Дефекты почечных канальцев
Электролитные нарушения; полиурия, никтурия; признаки почечной остеодистрофии; большие почки; нарушения почечного транспорта
Гематурия, «канальцевая» протеинурия, энурез
AT
Систоло-диастолическая АГ
Протеинурия, цилиндры, азотемия
Мочекаменная болезнь
В анамнезе — указание на выхождение или удаление камня; обнаружение камня на обзорной рентгенограмме брюшной полости; почечная колика
Гематурия, пиурия, частые неотложные состояния
Обструкция мочевыводящих путей
Азотемия, олигурия, анурия, никтурия, задержка мочи; малая струя мочи; увеличение предстательной железы, большие почки, болезненность, в боковых отделах живота, увеличение остаточного объема
Гематурия, пиурия, энурез, дизурия

 

Источник: Modified from Сое F. L., Brenner В. М.: in HPIM-13.


Хроническая почечная недостаточность (ХПН) (см. гл. 100)

ХПН — постоянно прогрессирующее снижение функции почек в течение месяцев и лет, не сопровождается уремией, пока скорость клубочковой фильтрации (СКФ) не снизится до 25 % от нормы. АГ может развиться уже в ранних стадиях. Клиническую картину характеризуют: анорексия, тошнота, рвота, бессонница, по-худание, слабость, парестезии, кровотечения, серозит, анемия, ацидоз и гиперкали-емия. Причинами ХПН могут быть сахарный диабет, АГ, обструкция мочевыводя-щих путей, интерстициальный нефрит. Признаки хронического процесса включают длительную азотемию, анемию, гиперфосфатемию, гипокальциемию, сморщенные почки, рентгенологически выявленную почечную остеодистрофию или результаты биопсии почек.


Нефротический синдром (см. гл. 102)

Определяют как тяжелую альбуминурию (свыше 3,5 г в сутки у взрослого) с отеками или без них, гипоальбуминемию, гиперлипидемию и почечную недостаточность различной степени. Может быть идиопатическим или вызванным применением медикаментов, инфекцией, новообразованием, системными или наследственными заболеваниями. Осложнениями нефротического синдрома являются: выраженные отеки, тромбоэмболии, инфекции и белковая недостаточность.


Бессимптомные поражения мочевыделительной системы

Гематурия может быть вызвана новообразованиями, камнями или инфекцией любого уровня мочевыводящих путей, серповидно-клеточной анемией или злоупотреблением анальгетиками. О поражении паренхимы почек свидетельствует наличие в моче эритроцитных цилиндров, протеинурии или измененных эритроцитов. Образцы макроскопического исследования мочи при макрогематурии помогают определить локализацию патологического процесса. Гематурия с незначительной протеинурией есть признак доброкачественной рецидивирующей гематурии или не-Фропатии IgA. Умеренная протеинурия встречается и как изолированное нарушение и обусловлена лихорадкой, физической нагрузкой, ЗСН или ортостазом. Поражение почек при сахарном диабете, амилоидозе или других заболеваниях клубоч-кового аппарата также ведет к протеинурии. Пиурия может быть обусловлена инфекцией мочевыводящих путей, интерстициальным нефритом, СКВ или отторжением почечного трансплантата. «Стерильная» пиурия связана с инфекцией мочевыводящих путей при лечении антибиотиками, применением глюкокортикоидов, переменностью, отторжением почечного трансплантата, травмой мочеполового тракта, простатитом, цистоуретритом, туберкулезом и другими микобактериальными инфекциями, микозами, Haemophilus influenzae, анаэробной инфекцией, резистен-тными бактериями и бактериальными L-формами.


Инфекции мочевыводящих путей (см гл. 104)

Инфекциями мочевыводящих путей называют состояния, при которых в 1 мл мочи содержится более 105 бактерий. Количество микробных тел между 102 мл и 105 мл свидетельствует о наличии инфекции, но обычно связано с неправильным забором мочи для анализа, особенно при наличии смешанной флоры. Группы риска среди взрослых — сексуально активные женщины или больные с обструкцией мочевыводящих путей, пузырно-мочеточниковым рефлюксом, больные, подвергавшиеся катетеризации, или с нейрогенным мочевым пузырем. Простатит, уретрит и вагинит могут быть распознаны посредством качественного выделения культур возбудителей из мочи. Такие симптомы, как боль в боку, тошнота, рвота, лихорадка и ознобы, указывают на инфекционный процесс в почках. Инфекционные заболевания мочевыводящих путей являются частой причиной сепсиса.


Дефекты канальцевого аппарата почек (см. гл. 103)

Это, в основном, наследственно обусловленные заболевания, включающие анатомические дефекты (поликистоз почек, мелкокистозная дегенерация мозгового слоя почек, медуллярная спонгиозная почка), гематурию, боль в боку, инфекцию или почечную недостаточность неизвестной этиологии и нарушения канальцевого транспорта, сопровождающиеся глюкозурией, аминоацидурией, камнями или рахитом. Синдром Фанкони — это генерализованный дефект канальцевого аппарата почек, наследственный или обусловленный приемом медикаментов, тяжелых металлов, множественной миеломой, амилоидозом или последствиями трансплантации почки. Нефрогенный несахарный диабет (полиурия, полидипсия, гипернатриемия, гипернатриемическая дегидрация) и почечный канальцевый ацидоз служат дополнительными причинами.


Артериальная гипертензия (см. гл. 76)

АД > 140/90 мм рт. ст. обнаруживают у 20 % взрослых жителей США и при неадекватном лечении АГ служит главной причиной нарушения мозгового кровообращения, ИМ, ЗСН и почечной недостаточности. Обычно протекает бессимптомно до появления кардиальных, почечных или неврологических симптомов. В большинстве случаев АГ является идиопатической и возникает между 25 и 45 годами.


МОЧЕКАМЕННАЯ БОЛЕЗНЬ (нефролитиаз, см. гл. 106)

Характерны приступы почечной колики, сопровождающиеся острой болью, инфекцией мочевыводящих путей, гематурией, дизурией или необъяснимой пиурией. Камни выявляют на рутинной обзорной рентгенограмме брюшной полости. Наиболее рентгеноконтрастными являются камни из солей кальция, которые сопровождаются высоким уровнем экскреции Са с мочой. Коралловидные конкременты — большие, рентгеноконтрастные камни с отростками в почечной лоханке, обусловленные рецидивирующей инфекцией. Мочекислые камни (ураты) — рентгенопрозрач-ные. В общем анализе мочи отмечаются гематурия, пиурия или патологические кристаллы.


ОБСТРУКЦИЯ МОЧЕВЫВОДЯЩИХ ПУТЕЙ (см. гл.107)

Вариабельность симптомов обструкции мочевыводящих путей зависит от ее характеристики: острая или хроническая, одно- или двусторонняя, общая или частичная, а также от этиологического фактора, лежащего в основе патологического процесса. Обструкция мочевыводящих путей — важная обратимая причина необъяснимой почечной недостаточности. Обструкция верхних отделов мочевыводящих путей может быть бессимптомной или вызывать боль в боку, гематурию и почечную инфекцию. Симптомы нарушения функции мочевого пузыря встречаются при обструкции нижних отделов мочевыводящих путей. Функциональные последствия включают полиурию, анурию, никтурию, ацидоз, гиперкалиемию и АГ. При физикальном обследовании в боковых отделах или над лобком могут быть обнаружены новообразования.