Медицинская библиотека. Сайт о лечении болезней лекарственных травах, сборах и растениях » Материалы за Ноябрь 2014 года
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту


Кашель и кровохарканье

24-11-2014, 10:39 Просмотров: 3741

Кашель и кровохарканье


Кашель

Возникает в результате раздражения соответствующих рецепторов воспалительными, механическими, химическими и температурными факторами.


Этиология

Воспалительная в виде отека и гиперемии дыхательных путей и альвеол при ларингите, трахеите, бронхиолите, пневмонии и абсцессе легких.
Механическая в результате ингаляции пыли или сдавления воздухоносных путей (опухоль легких, инородное тело, гранулема, бронхоспазм).
Химическая при вдыхании раздражающих паров, дымов, включая сигаретный дым.
Термическая при вдыхании холодного или горячего воздуха.


Подход к больному

Диагноз. При опросе выясняют: 1) длительность или хронический характер процесса; 2) наличие лихорадки и хрипов; 3) количество и характер мокроты; 4) временные и сезонные характеристики; 5) факторы риска основного патологического состояния; 6) перенесенные заболевания.

Непродолжительность заболевания в сочетании с лихорадкой предполагает вирусную или бактериальную инфекцию. Стекание слизи по задней стенке глотки — обычная причина хронического кашля. Изменение характера мокроты, ее цвета или объема отделяемого у курильщика с «кашлем курильщика» требует изучения. Профессионально неблагоприятные факторы в анамнезе характерны для профессиональной астмы или интерстициального поражения легких. Указания на повторные пневмонии подозрительны на бронхоэктазы, особенно в сочетании с обильной мокротой, тем более гнойной. Изменение характера хронического кашля при курении сигарет позволяет заподозрить бронхогенный рак легкого.

Физикальное исследование должно включать оценку состояния верхних и нижних дыхательных путей и паренхимы легких. Наличие стридора предполагает обструкцию верхних дыхательных путей; свистящие хрипы — признак бронхоспазма как возможной причины кашля. Среднепузырчатые влажные хрипы на вдохе свидетельствуют о поражении воздухопроводящих путей (хронический бронхит); грубые среднепузырчатые влажные хрипы на вдохе подозрительны на интерстициаль-ный фиброз и сердечную недостаточность. На рентгенограмме грудной клетки могут быть обнаружены опухоль, инфекция, поражение интерстициальной ткани или прикорневой лимфаденит, характерный для саркоидоза. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить обструкцию или рестрикцию. Исследование мокроты может обнаружить злокачественный рост или инфекцию.


Осложнения

1) Обморок в результате прогрессирующего уменьшения венозного притока; 2) разрыв эмфизематозных булл с образованием пневмоторакса; 3) перелом ребра может произойти у здорового в остальном субъекта.

Лечение. Если возможно, устранение кашля требует лечения основного патологического состояния. Если причина кашля неизвестна, раздражающий сухой кашель можно подавить с помощью наркотического противокашлевого средства (кодеин 15-30 мг до 4 раз в сутки) или ненаркотических средств (декстрометорфан 15 мг 4 раза в сутки). Продуктивный кашель со значительным количеством отделяемой мокроты полностью подавлять не следует. Улучшение качеств мокроты можно получить с помощью адекватной гидратации, отхаркивающих средств и увлажнения вдыхаемого воздуха с помощью ультразвуковых распылителей. Йодированный глицерин (30 мг 4 раза в сутки) может быть особенно полезен при астме или хроническом бронхите. Гуанфензин (100 мг 3 раза в сутки) может иметь успех при остром или хроническим бронхите.


Кровохарканье

Включает и мокроту с прожилками крови, и откашливание больших количеств крови.

ЭТИОЛОГИЯ (табл. 15-1)

Основные причины — бронхит и бронхоэктатическая болезнь. Причиной может быть и опухоль, особенно у курильщиков и если кровохарканье носит постоянный характер. При метастазировании в легкие кровохарканье отмечается редко. Другими причинами могут быть ТЭЛА, инфекция, ЗСН. От 5 до 15 % случаев причинь: кровохарканья остаются неясными.


Подход к больному

Диагноз (рис. 15-1). Важно установить, что кровь поступает из дыхательны) путей. В этих случаях она часто пенистая, появлению крови предшествуют покалы вание в горле, потребность в кашле. Анамнез позволяет уточнить диагноз: хроничес кое кровохарканье у молодой женщины без симптомов другого заболевания дав' право заподозрить аденому бронха; рецидивирующее кровохарканье у больных хроническим выделением гнойной мокроты свидетельствует о наличии бронхоэк тазов; кровохарканье, похудание и анорексия у курильщика подозрительны на кар Одному; кровохарканье с острой плевритной болью позволяет заподозрить инфарк:

Физикальное исследование также помогает диагностике: шум трения плевры пс зволяет предположить ТЭЛА или другое заболевание, связанное с поражение! плевры (абсцесс легкого, кокцидиомикоз с полостью, васкулит); диастолически шум подозрителен на наличие митрального стеноза; локализованные хрипы позвс ляют думать о бронхогенном раке. Первоначальное обследование включает рентп нологическое исследование грудной клетки. Нормальная рентгенограмма не исключает наличия опухоли или бронхоэктазов как источника кровотечения.

Рис. 15-1. Диагностический подход к кровохарканью.

На рентгенограмме грудной клетки может быть выявлен уровень жидкости, подозрительный яа абсцесс или ателектаз, расположенный дистально карциномы, обтурирующей бронх.

Многим больным показано последовательное проведение КТ грудной клетки, а затем и бронхоскопии. Исследование жестким бронхоскопом особенно ценно при массивном кровотечении или поражении проксимального участка дыхательных путей, когда планируется интубация трахеи; большинству больных показано исследование фибробронхоскопом.

Лечение. Основа лечения — постельный режим и противокашлевые средства — опиаты (кодеин 15—30 мг; гидрокодон 5 мг каждые 4—6 ч). Больным с массивным кровохарканьем (>600 мл/сут) и с дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови показана аспирация и подготовка аппаратуры для интубации трахеи, для изоляции кровоточащего участка легкого путем введения катетера с раздуваемым баллончиком. При массивном кровохарканье выбор консервативного или хирургического метода лечения зависит от анатомического расположения источника кровотечения и исходного состояния легочных функций пациента. Центральное расположение источника позволяет применить лазерную коагуляцию. Части больных с выраженным нарушением функции легких показаны катетеризация и эмболиза-ция бронхиальной артерии.



Таблица 15-1 Причины кровохарканья

Воспалительные

Бронхит
Бронхоэктазы
Туберкулез
Абсцесс легкого
Пневмония, в особенности вызванная Klebsiella
Септическая тромбоэмболия легочной артерии

Опухолевые

Рак легкого: плоскоклеточный, бронхогенный, аденокарцинома
Аденома бронха

Другие

ТЭЛА
Левожелудочковая недостаточность
Митральный стеноз
Травма, включая контузию легкого и инородное тело
Первичная легочная гипертензия; артериовенозное соустье; синдром Эйзенменгера;
васкулит легких, включая гранулематоз Вегенера и синдром Гудпасчера;
идиопатический легочный гемосидероз; амилоидоз.
Геморрагический диатез, включая антикоагулянтную терапию

Расстройства дыхания

24-11-2014, 10:33 Просмотров: 3463

Расстройства дыхания


Определение

Ощущение затрудненного дыхания; степень его выраженности можно установить по величине физической нагрузки, требующейся для возникновения аналогичного ощущения.


Причины

Поражение сердца — одышка возникает в результате повышения давления в капиллярах a. pulmonalis, гипертензии в левом предсердии и иногда утомления дыхательной мускулатуры. Жизненная емкость легких и их эластичность снижена, а сопротивление дыхательных путей увеличено. Начинается как одышка при физической нагрузке, далее улучшение дыхания в вертикальном положении, затем паро-ксизмальная ночная одышка и одышка в покое. Диагноз зависит от наличия поражения сердца, например, инфаркта миокарда в анамнезе, III и IV сердечных тонов, кардиомегалии, растяжения яремных вен, увеличения печени, периферических отеков (см. гл. 75).

Обструкция дыхательных путей может отмечаться на всем протяжении от верхних дыхательных путей до периферических отделов легких. Острое расстройство дыхания с затрудненным вдохом встречается при обструкции верхних дыхательных путей. Физикальное исследование выявляет шум (хрипы) при вдохе и западение надключичных ямок. Острое перемежающееся расстройство дыхания с хрипами на выдохе предполагает наличие обструкции бронхиол в виде астмы. Хроническое, медленно нарастающее, проявляющееся при физическом усилии расстройство дыхания характерно для эмфиземы и хронической сердечной недостаточности.

Диффузные паренхиматозные поражения легких. Многие паренхиматозные заболевания легких от саркоидоза до пневмокониоза могут сопровождаться расстройством дыхания. На начальных этапах болезни расстройство дыхания провоцируется физическими усилиями. При физикальном исследовании в типичных случаях выявляются одышка и инспираторные хрипы.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (см. гл. 92). Повторные, умеренно выраженные расстройства дыхания могут сопровождать эпизоды ТЭЛА, описано также медленно нарастающее расстройство дыхания без внезапного ухудшения; одышка — частый симптом. При хронической ТЭЛА признаки тромбоза глубоких вен часто отсутствуют.

Поражение грудной клетки или дыхательной мускулатуры. Выраженный кифо-сколиоз может вести к хроническому расстройству дыхания, часто в сочетании с хроническим легочным сердцем. Но, прежде чем начнут страдать дыхательные функции, деформация позвоночника должна достичь значительной степени. У больных с двусторонним параличом диафрагмы дыхание не нарушено в вертикальном положении, но уже в положении сидя у них появляются выраженные жалобы, а в положении лежа — парадоксальные дыхательные движения.


Подход к больному

Необходимо выяснить, какие именно физические усилия сопровождаются ощущением расстройства дыхания с уточнением, в каких конкретных обстоятельствах это возникает.

• Если предполагается острая обструкция верхних дыхательных путей, следует выполнить боковую рентгенограмму шеи или оптиковолоконное исследование данного участка системы дыхания. В процессе обследования пациента должен постоянно сопровождать специалист в данной области знаний. При хронической обструкции верхних дыхательных путей на кривой графика скорости поток—вентиляция отмечается уменьшение потока на вдохе.

• Расстройство дыхания при эмфиземе отражается уменьшением скорости выдоха (ФОБ — форсированный объем выдоха за 1 с).

• У больных с перемежающимся расстройством дыхания из-за астмы при отсутствии обострения легочная функция нормальна.

• Расстройство дыхания кардиального генеза начинается при выраженных физических усилиях и продолжается в виде постепенного (в течение месяцев и лет) увеличения дыхательных нарушений в покое.

• У больных с расстройством дыхания в результате легочно-сердечных расстройств может отмечаться ортопноэ. Пароксизмальные ночные расстройства дыхания, возникающие при пробуждении, характерны для застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

• Расстройства при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) обычно развиваются медленнее, чем при поражении сердца.

• Если этиология заболевания неизвестна, нужно выполнить исследование функции внешнего дыхания. Если диагноз неясен, следует провести легочные функциональные пробы с нагрузкой.

• Лечение определяется этиологией заболевания.

Различия между расстройством дыхания сердечного и легочного происхождения суммированы в табл. 14-1.

Таблица 14-1 Различия одышки сердечного и легочного происхождения



1. Тщательное изучение анамнеза. Нарушения дыхания легочного происхождения обычно в начале болезни развиваются более постепенно, чем при поражении сердца; ночные пароксизмы одинаково часты. 

2.Обследование обычно дает информацию, подтверждающую поражения легких или сердца. Симптомы могут отсутствовать в покое и появляются при физической нагрузке. 

3. Исследование ФВД. Поражение легких редко вызывает расстройства дыхания, если показатели проб на наличие обструкции (ФОБ, ФОВ/ФЖЕЛ) или рестрикции (ОЕЛ) не снижены (< 80 % от должного). 

4 Функция желудочка. ФВ левого желудочка в покое и (или) во время нагрузки обычно снижена при расстройстве дыхания сердечного генеза.

Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)

24-11-2014, 10:26 Просмотров: 4086

Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)


Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации). Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность: сопор — это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ; кома — это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Эти состояния весьма серьезны, поэтому необходимо выяснить их причины.


Подход к больному

1. Поддержание жизненных функций.
2. Введение глюкозы, тиамина или налоксона (антагонист морфина), если этиология неясна.
3. Изучение анамнеза, физикальное, лабораторное, рентгенологическое обследование для выяснения причины болезни.
4. Адекватное лекарственное или хирургическое лечение.


Анамнез

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члень семьи, нередко по телефону. Внезапная головная боль с последующей потерей созна ния подозрительна на внутричерепное кровоизлияние; головокружение, тошнота дишюпия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности — на базилярнук недостаточность; боль в груди, тахикардия и слабость — на сердечно-сосудистук патологию.


Немедленная оценка ситуации

Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии.


Оценка неврологического статуса

Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста.

Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. Оценка типа дыхания может помочь в определении уровня поражения мозга. Дыхание Чейна — Стокса (периодическое) отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга и типично для метаболических энцефалопатии. Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс-ткани в мозжечке.


Рентгенологическое обследование

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ- или МРТ-исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс-ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МР-ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.


Смерть мозга

Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечно-сосудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектри-ческая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6-24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо2 достаточно для стимулирования дыхания.

Паралич и другие двигательные расстройства

24-11-2014, 10:12 Просмотров: 3725

Паралич и другие двигательные расстройства



Паралич или слабость


Общие представления

Потеря способности контролировать движения произвольной мускулатуры обычно описывается больными как «мышечная слабость» или как затруднения, которые можно интерпретировать как «потерю проворства». Диагностический подход к проблеме начинается с определения того, какая часть нервной системы поражена. Важно выяснить, возникает ли слабость от заболевания верхних мотонейронов (мотонейронов в коре мозга и их аксонов, опускающихся сквозь подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу, ствол мозга и далее по спинному мозгу) или же от заболевания «двигательной единицы» (нижних мотонейронов в вентральных рогах спинного мозга и их аксонов в спинномозговых корешках и периферических нервах, нервномышечной передачи и скелетной мускулатуры). [Каждая двигательная нервная клетка с помощью древовидных ветвлений концевых частей ее волокон контактирует со многими мышечными волокнами: вместе они образуют «двигательную единицу». - Прим. перев.

Общая характеристика: дисфункция верхних (центральных) мотонейронов — повышенный мышечный тонус (спастичность), повышенные глубокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского.

Дисфункция нижних (периферических) мотонейронов: сниженный мышечный тонус, сниженные рефлексы, мышечная атрофия.

В табл. 12-1 представлены симптомы мышечной слабости и другие проявления, возникающие при поражении различных участков нервной системы. В табл.12-2 — наиболее частые причины мышечной слабости в связи с первичной локализацией поражения.


Оценка

Из анамнеза обращают внимание на скорость развития мышечной слабости, наличие нарушений чувствительности и других неврологических симптомов, информацию о применении лекарств, предрасполагающие факторы и семейный анамнез. При физикальном обследовании следует определить локализацию поражения в соответствии с критериями, изложенными ранее, и в табл. 12-1.

При поражении головного или спинного мозга для распознавания причин заболевания важны такие исследования, как КТ, МРТ, миелография, особенно при структурных и демиелинизирующих процессах. Люмбальная пункция диагностически значима при демиелинизирующих и инфекционных процессах; исследование сыворотки крови и мочи — при расстройствах питания и интоксикациях; биопсия пораженной ткани — для дифференциальной диагностики между опухолевым и инфекционным процессом.


Таблица 12-1 Клинические различия мышечной слабости при поражении различных отделов нервной системы

Локализация поражения
Клинические признаки мышечной слабости
Сопутствующие симптомы
ВЕРХНИЙ МОТОНЕЙРОН (центральный паралич)
Кора головного мозга
Гемипарез (лицо и рука преимущественно, или нога преимущественно)
Односторонняя потеря чувствительности, судороги, гомонимная гемианопсия или квадрантная гемианопсия, афазия, апраксия
Внутренняя капсула
Гемипарез (лицо, рука, нога могут быть затронуты в равной степени)
Одностороннее снижение чувствительности, гомонимная гемианопсия или квадрантная гемианопсия
Ствол головного мозга
Гемипарез (рука и нога; лицо может быть совсем не вовлечено)
Головокружение, тошнота и рвота, атаксия и дизартрия, нарушение движений глазных яблок, нарушение черепной иннервации, нарушение сознания, синдром Горнера
Спииной мозг (поражение обеих половин)
Тетрапарез, если страдают верхние и средние шейные отделы; нижний парапарез, если страдают нижние шейные и грудные отделы
Уровень чувствительных расстройств; дисфункция прямой кишки и мочевого пузыря
Спинной мозг (поражение одной половины)
Гемипарез ниже уровня поражения (синдром Броун-Секара)
Потеря болевой чувствительности на противоположной стороне, тактильной и мышечно-суставной на стороне поражения ниже его уровня
«ДВИГАТЕЛЬНАЯ ЕДИНИЦА» (периферический паралич)
Стволовые и спинальные мотонейроны
Слабость мышц, иннервируемых мотонейронами двигательного ядра черепного нерва или переднего рога спинального сегмента
Фасцикуляции и фибрилляции страдающих мышц и их атрофия; нарушения чувствительности в соответствующих дерматомах

Таблица 12-1 Клинические различия мышечной слабости при поражении различных отделов нервной системы

(продолжение)

Локализация поражения
Клинические признаки мышечной слабости
Сопутствующие симптомы
Корешок спинного мозга
Слабость мышц, иннервируемых корешком черепного нерва или спинного мозга
Потеря чувствительности и корешковая боль в соответствующем дерматоме
Периферический нерв Полиневропатия
Периферическая мышечная слабость больше в стопах, чем в кистях; характерна симметрия
Периферические нарушения чувствительности, обычно в стопах в большей степени, чем в кистях
Мононевропатия
Мышечная слабость соответственно зоне иннервации отдельного нерва
Потеря чувствительности и боли в зоне иннервации отдельного нерва
Нервно-мышечное соединение
Патологическая мышечная утомляемость, часто в сочетании с нарушением зрения в виде диплопии и птоза
Нарушений чувствительности нет; рефлексы в норме
Мышцы
Слабость (чаще) проксимальных мышц
Нет нарушений чувствительности, при выраженном поражении — снижение рефлексов; может быть боль в мышцах при пальпации

 

Разобраться в поражении «двигательной единицы» помогают электромиогра-фия и исследование скорости проведения импульса по нервным волокнам. В результате удается дифференцировать поражения различных компонентов «двигательной единицы». МРТ или миелография важны для оценки структурных причин заболеваний нервных корешков: исследование мочи и сыворотки крови для исключения системных поражений могут быть дополнены анализом спинномозговой жидкости; КК сыворотки — индикатор поражения мышечной ткани; биопсия нервной ткани используется редко, но биопсия мышечной ткани диагностически значима для многих мышечных заболеваний.

Таблица 12-2 Распространенные причины мышечной слабости



ВЕРХНИЕ МОТОНЕЙРОНЫ (ЦЕНТРАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ)

Кора: ишемия, кровоизлияние, повреждение коры в результате интрацеребрального патологического процесса (первичный или метастатический рак, абсцесс); повреждение коры экстрацеребральным патологическим процессом (субдуральная гематома); дегенерация (боковой амиотрофический склероз).

Подкорковое белое вещество или внутренняя капсула: ишемия, кровоизлияние, повреждение ткани интрацеребральным патологическим процессом (первичный или метастатический рак, абсцесс); патоиммунный процесс (рассеянный склероз); инфекция (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия).

Ствол головного мозга: ишемия, патоиммунный процесс (рассеянный склероз). Спинной мозг: компрессия (шейный спондилёз, метастазы рака, эпидуральный абсцесс); патоиммунный процесс (рассеянный склероз, поперечный миелит); инфекция (миелопатия при СПИДе, миелопатия, обусловленная HTLV-1, tabes dorsalis); дефицит питания (подострая комбинированная дегенерация).

«ДВИГАТЕЛЬНАЯ ЕДИНИЦА» (ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ)

Мотонейроны спинного мозга: дегенерация (боковой амиотрофический склероз);

инфекция (полиомиелит).

Спинномозговой корешок: компрессия (дегенеративное заболевание диска); патоиммунный процесс (синдром Гийена — Барре), инфекция (полирадикулопатия, ассоциированная со СПИДом, болезнь Лайма)

Периферический нерв: метаболическое поражение (сахарный диабет, уремия, порфи-рия); токсическое поражение (этанол, тяжелые металлы, обилие лекарств, дифтерия); дефицит питания (дефицит цианокобаламина); патоиммунный процесс (паранеопласти-ческий, парапротеинемия); инфекция (ассоциированная со СПИДом полиневропатия, множественная мононевропатия); компрессия нерва.

Нервно-мышечная передача: патоиммунный процесс (myasthenia gravis); токсическое воздействие (ботулизм, аминогликозиды).

Мышцы: воспаление (полимиозит, включая генерализованный миозит); дегенерация (мышечная дистрофия); токсическое поражение (глюкокортикоиды, этанол, азатиоприн); инфекция (трихинеллез); обменные поражения (гипотиреоз, периодический паралич); врожденные болезни (болезнь центрального стержня).



Двигательные расстройства

Двигательные расстройства часто делят на акинетические ригидные формы, при которых отмечаются мышечная скованность и замедленность движений, и гиперкинетические формы, когда выражены непроизвольные движения. В любом случае мышечная сила, как правило, сохраняется.

Большинство двигательных расстройств возникает в результате нарушения функциональной активности медиаторов в базальных ганглиях, патогенез может 6ып> различным. Наиболее частые причины: дегенеративные заболевания (врожденные или идиопатические), возможно, спровоцированные приемом лекарств, несостоятельность систем органов, инфекции ЦНС или ишемия базальных ганглиев. Ниже представлен краткий обзор клинических аспектов основных категорий двигательных расстройств.


Брадикинезия

Неспособность больного начинать движение или легко и быстро выполнять обычные произвольные движения. Отмечаются замедленность движений, уменьшение количества автоматических движений, таких как размахивание руками при ходьбе и моргание. Это обычно указывает на болезнь Паркинсона.


Треиор

Ритмичные колебания части тела относительно фиксированной точки, обычно наблюдается тремор дистальных отделов конечностей и, реже, головы, языка или нижней челюсти. Тремор можно подразделить на виды в зависимости от локализации и амплитуды движений. Чаще всего встречается крупноразмашистый тремор в покое — 4-5 мышечных сокращений в 1 с, что является признаком болезни Паркинсона; выраженный постуральный (тонический) тремор с периодичностью 8-10 мышечных сокращений в 1 с может быть гипертрофированным вариантом физиологического тремора или признаком эссенциального наследственного тремора, характерного для нескольких членов одной семьи. Для лечения последнего применяют пропранолол (анаприлин) или примидон (гексамидин).


Астериксис

Быстрые аритмичные движения, прерывающие фоновые произвольные сокращения мускулатуры, обычно это быстрые сгибания и разгибания кистей вытянутых вперед рук. Этот «печеночный хлопок» (при печеночной недостаточности) может наблюдаться также при лекарственной энцефалопатии, при несостоятельности некоторых систем органов или инфекции ЦНС. Лечение должно быть направлено на заболевание, лежащее в основе тремора.

Миоклонус

Кратковременные аритмичные мышечные сокращения или подергивания. Как и астериксис, обычно является признаком рассеянной энцефалопатии, иногда отмечается после кратковременной остановки сердца, когда распространенная гипоксия мозга вызывает многоочаговый миоклонус. Эффективно лечение следующими препаратами: клоназепам, вальпроат, баклофен.


Листания

Непроизвольная длительная поза или малоизменяемые фиксированные патологические позы. Они часто нелепы, вычурны, с насильственным сгибанием или разгибанием в отдельных суставах. Дистонии носят генерализованный или очаговый характер (спастическая кривошея, блефароспазм). Симптоматическое лечение проводят высокими дозами антихолинергических препаратов, бензодиазепинов, бакло-фена и антиконвульсантов. Локальные инъекции ботулотоксина эффективны при некоторых очаговых дистониях.


Хореоатетоз

Комбинация хореи (быстрые, порывистые движения) и атетоза (медленные судорожные движения). Эти два типа патологических движений сосуществуют, хотя один из компонентов может быть выражен в большей степени. Хореические симптомы преобладают при непроизвольных движениях ревматической (болезнь Сиден-гама) хореи и болезни Гентингтона. Атетоз доминирует в картине некоторых форм церебрального паралича. Длительный прием нейролептиков может вести к медленной дискинезии, в симптоматике которой хореоатетоз охватывает мускулатуру щек, языка и нижней челюсти. В лечении применяют бензодиазепины, резерпин, низкие дозы нейролептиков, хотя результаты часто разочаровывают.


Тики

Стереотипные, бессмысленные движения, как моргание, чихание или покашливание. Синдром Жилля де ля Туретта встречается редко, протекает тяжело. Его клиническая картина включает моторные тики (конвульсии лица, шеи, плечей), головные тики (хрюканье, произнесение слов), «поведенческие тики» (копролалия, эхолалия). Причины синдрома неизвестны. Лечение галоперидолом обычно снижает частоту и выраженность проявлений синдрома.

Нарушения зрения и движений глазных яблок

23-11-2014, 23:40 Просмотров: 3838

Нарушения зрения и движений глазных яблок


Потеря зрения

Может возникнуть в результате поражения зрительного пути, проходящего от сетчатки до задних отделов полушарий головного мозга. Из-за высокой чувствительности зрительной системы появление даже такого незначительного симптома, как «пелена перед глазами», может указывать на наличие состояния, угрожающего зрению и жизни больного, поэтому требуется самое серьезное отношение врача к жалобам больного.


Подход к больному


Анамнез. Наиболее важно выяснить вопрос, как быстро развивалось нарушение зрения — остро, подостро или хронически. Также важно, затронуло ли, по мнению больного, нарушение зрения один или оба глаза (больному не всегда легко это определить). Другие направления исследования включают выявление сопутствующих симптомов (боль в глазах, головная боль), предрасполагающих заболеваний (артериальная гипертензия, сахарный диабет, рассеянный склероз, СПИД), контакт с медикаментами и токсинами, а также семейный анамнез (состояние зрения у родственников).

Обследование. Важно выяснить моно- или бинокулярный характер нарушения зрения, выявить выпадения полей зрения (центральная скотома, одноименная геми-анопсия и др.). Оценка остроты зрения и полей зрения для каждого глаза имеют первостепенное значение. Далее проводят исследование роговицы, хрусталика, сосудистой оболочки, глазного дна, зрачкового рефлекса для оценки состояния сетчатки и зрительного нерва (снижение реакции зрачка на свет — показатель дисфункции зрительного нерва). Детальный неврологический осмотр для выявления патологических процессов в ретроорбитальной зоне завершает исследование.

Оценка полей зрения позволяет отличить поражение переднего отдела зрительного анализатора (оптические среды глаза, сетчатка, зрительный нерв до хиазмы) от заднего (оптический тракт, латеральное коленчатое тело, radiatio optica и представительство зрения в коре затылочной доли). Поражение переднего отдела зрительного анализатора может вести к моно- или бинокулярным нарушениям; поражение задних отделов зрительного анализатора ведет к сходным изменениям полей зрения обоих глаз. На рис. 11-1 показаны наиболее часто встречающиеся выпадения полей зрения, изображение дифференцированно в зависимости от поражения того или иного участка зрительного пути.

В табл. 11-1 представлены типичные причины нетравматического нарушения зрения. Дифференциальный диагноз, основанный на анамнезе и результатах обследования, должен быть сведен к единичной категории (например, острое монокулярное нарушение зрения). Новая информация, почерпнутая из анамнеза и обследования, может еще больше сузить диагноз, но для этого требуется дополнительное обследование.

Центральная скотома (неврит зрительного нерва, токсическая или метаболическая невропатия зрительного нерва)


Дугообразная скотома (ишемия глазного нерва или реакция на повышение внутриглазного давления — глаукома)


Выпадение верхней половины поля зрения (передняя ишемическая невропатия зрительного нерва; тромбоз ветви артерии сетчатки)

 

 Центроцекальная скотома (неврит зрительного нерва; токсическая, метаболическая или врожденная невропатия зрительного нерва)

 

 Сужение поля зрения (дегенерация сетчатки, сдавление зрительного нерва)

 

 

Хиазма

Битемпоральная (сдавление хиазмы опухолью) гемианопсия


Задний зрительный путь

 

 Гомонимная гемианопсия (значительное одностороннее поражение заднего отрезка зрительного анализатора)

 

Правосторонняя верхнеквадрантная гемианопсия (одностороннее выраженное поражение височной части radiatio optica)

 

Сохранность только (двустороннее поражение центральной части зрительной зоны коры) поля зрения — «трубчатое зрение»

 

Рис. 11-1. Выпадение зрительных полей, вызванное поражением переднего, хиаз-малъного или заднего участков зрительного пути.

Таблица 11-1 Наиболее частые причины нарушения зрения



ОСТРЫЕ


Монокулярные

Передний зрительный путь: ишемия или сосудистая окклюзия (передняя ишемическая невропатия зрительного нерва), височный артериит, окклюзия центральных артерий или вен сетчатки; иммунологическая причина (неврит зрительного нерва, папиллит); отслойка сетчатки. 


Бинокулярные

Передний зрительный путь (реже): двусторонняя передняя ишемическая невропатия зрительного нерва.

Задний зрительный путь: инфаркт или кровоизлияние в вещество головного мозга; кровоизлияние в гипофиз.

ПОДОСТРЫЕ ИЛИ ХРОНИЧЕСКИЕ


Монокулярные

Передний зрительный путь: сдавление опухолью (глиома оболочки зрительного нерва или менингиома); преимущественно одностороннее проявление бинокулярного нарушения зрения.

Бинокулярные

Передний зрительный путь (NB могут быть асимметричными и поэтому кажутся монокулярными): помутнение роговицы, хрусталика (катаракта) или стекловидного тела; дегенерация сетчатки; вазопатия сетчатки (гипертензионная, диабетическая); дефицит факторов питания (дефицит витамина В12), отравления (метанол, этамбутол, хинин); инфекционные поражения сетчатки (токсоплазмоз); врожденная невропатия зрительного нерва (болезнь Лебера); повышенное внутриглазное или внутричерепное давление (глаукома, отек диска, псевдоопухоль головного мозга).

Задний зрительный путь: первичная или метастатическая опухоль головного мозга или другой объемный процесс (абсцесс); иммунологические факторы (рассеянный склероз); инфекции (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия), параселляр-ная опухоль (аденома гипофиза, краниофарингиома). 



Дополнительное обследование: щелевая лампа (поражение глаза); периметрия (оценка изменений полей зрения); измерение внутриглазного давления (глаукома); МРТ головы (инфаркт или кровоизлияние в головной мозг, опухоль, демиелини-Зация, компрессионные повреждения тканей орбиты, зрительного нерва, хиазмы) электроретинография (дегенерация сетчатки); флюоресцентная ангиография (поражение сосудов сетчатки); люмбальная пункция (рассеянный склероз, псевдоопухоль мозга); зрительные, слуховые и соматосенсорные потенциалы (рассеянный склероз) СОЭ (височный артериит).


Нарушения движений глазных яблок


Диплопия

Наиболее частый симптом нарушения движений глаз. Причиной может быть поражение глазодвигательных нервов (III, IV, VI), нервно-мышечного синапса, наружных мышц глаза.

Дисфункция глазодвигательных нервов. При изолированном поражении глазодвигательных нервов выявляются следующие признаки:

III нерв — диплопия по горизонтали и вертикали; ограничение движений глазного яблока вверх и вниз; птоз верхнего века; зрачок расширен, реакция на свет отсутствует.

IV нерв — диплопия по вертикали при взгляде вниз; в покое глаз слегка поднят вверх, компенсаторный наклон головы.

VI нерв — диплопия по горизонтали; невозможность повернуть глаз кнаружи; в покое глаз повернут кнутри.

Наиболее частые причины изолированного поражения глазодвигательных нервов: диабетическая и идиопатическая вазопатии, вместе дающие около 1/2 всех случаев. Другие частые причины: аневризма (особенно III нерв), опухоль (особенно IV нерв), травма (особенно VI нерв). Более редкие причины: синусит, сифилис, herpes zoster, повышенное внутричерепное давление (IV пара), ДБСТ или васкулит, менингит, саркоидоз.

Для изолированного поражения III нерва наиболее важно провести различие между инфарктом в результате вазопатии, нарушающей иннервацию зрачка, и сдав-лением задних соединительных артерий аневризмой, что почти всегда снижает зрачковый рефлекс. МРТ, МР-ангиография или церебральная ангиография могут потребоваться для дифференциации этих двух болезней.

Расстройства нервно-мышечной передачи. Myasthenia gravis более чем у 60 % больных проявляется глазными симптомами, диплопией и (или) птозом, а изолированная глазная симптоматика отмечается более чем у 90 % больных. Реакция зрачка всегда нормальна. Диагностически значима проба с Edrophonium chloride (10 мг внутривенно). [В России обычно проводится прозериновая проба. — Прим. ред.

Глазные миопатии. Диплопия в результате поражения глазодвигательных мышц может быть следствием воспалительного процесса (орбитальный миозит), инфильтрации (тиреоидная офтальмопатия), смещения тканей (травма орбиты). Диагноз подтверждают пробой с давлением на глазные яблоки, при которой оценивают механическое сопротивление анестезированного глазного яблока. Другие расстройства движений глазного яблока включают: Нистагм: ритмичные движения глаз; сам по себе нистагм не относится к патологическим симптомам, но может появиться при расстройстве взаимоотношений центральных и периферических вестибулярных функций.

Межъядерная офтальмоплегия — нарушение сочетанных движений глазных яблок при повреждении медиального продольного пучка в стволе головного мозга.

Надъядерные параличи взора — потеря произвольного контроля за движениями глаз по горизонтали или вертикали; происходит при нарушении нисходящих связей от коры головного мозга к стволу.

Головокружение

23-11-2014, 22:55 Просмотров: 3485

Головокружение


Больные используют термин «головокружение» для описания необычных ощущений в голове или неустойчивости походки. После тщательного сбора анамнеза жалобы больного можно уложить в рамки более точных неврологических категорий, среди которых наиболее важны слабость и неустойчивость.


Определение понятий


Слабость — признак недостаточного снабжения головного мозга кровью, кислородом или, реже, глюкозой. Обычно описывается как «потеря ясности в голове», вслед за чем возникают неустойчивость в вертикальном положении и «пелена перед глазами». Может сопутствовать гипервентиляции, гипогликемии и предшествовать обмороку (см. гл. 9). «Потеря ясности в голове» может являться аурой перед припадком, а также — обычной жалобой больных с депрессией.

Головокружение. Иллюзия собственного движения или движения окружающих предметов, чаще в виде вращения. Физиологическое головокружение возникает при непривычных движениях головы или нарушении зрительных, проприо- и вестибу-лорецепторов (морская болезнь, головокружение на высоте, в связи со зрительными образами). Истинное головокружение почти никогда не возникает в предобмо-рочном состоянии.

Патологическое головокружение. Возникает при нарушении зрительного, сома-тосенсорного или вестибулярного восприятия, чаще всего последнего. Часто сопровождаемое рвотой, неустойчивостью в вертикальном положении, атаксией при движении, головокружение провоцируется или усугубляется движениями головой. Его вызывают поражение ЦНС или расстройство периферических систем (VIII пара черепных нервов, лабиринтиты). Важно разобраться в истинной причине головокружения.


Периферическое головокружение

Выраженная симптоматика сопровождается тошнотой и рвотой. Отмечаются шум в ушах, ощущение закладывания ушей или снижение остроты слуха. Больные бледны и потливы. Характерен резкий нистагм. Он не меняется при изменении направления взгляда — остается горизонтальным с элементом ротации, его быстрая фаза направлена в сторону здорового уха. Нистагм тормозится при фиксации взгляда. Больной ощущает, что во время головокружения его «тянет» в сторону медленной фазы нистагма, и он падает или оступается в эту сторону. Другие неврологические симптомы обычно не обнаруживаются.

Этиология. Периферическое головокружение встречается довольно часто, но не достигает выраженной степени, поскольку центральные компенсаторные механизмы его нивелируют. Приступ острого нарушения деятельности периферического вестибулярного аппарата может сопровождаться серией рецидивов. Обычные причины периферического головокружения: недавняя травма головы, интоксикация, инфекционный лабиринтит, болезнь Меньера (повторное головокружение, сопровождающееся шумом в ушах и глухотой) и невринома слухового нерва. Последняя может вызвать нарушение чувствительности на лице и слабость лицевых мышц из-за вовлечения V и VII черепных нервов. Токсичные антибиотики (стрептомицин, гента-мицин, неомицин) могут вызвать периферическую вестибулопатию. Психогенный механизм следует заподозрить у больных с хроническим головокружением, ведущим к нетрудоспособности больного, в сочетании с агорафобией, отсутствием нистагма, при нормальном неврологическом статусе.


Центральное головокружение

Диагноз устанавливают по таким признакам поражения ствола головного мозга и мозжечка, как дизартрия, диплопия, парестезия, головная боль, слабость и атаксия конечностей. Может отмечаться нистагм любого типа, т. е. вертикальный или смешанный, но чаще всего — горизонтальный без вращательного компонента. Центральный нистагм не тормозится фиксацией взгляда. Центральное головокружение может быть хроническим или нетяжелым по выраженности и редко сопровождается шумом в ушах или глухотой. Обычно его причиной служит поражение ствола головного мозга в результате демиелинизации, сосудистого или неопластического процесса. Изредка центральное головокружение — проявление височной эпилепсии.


Оценка

Больному с головокружением необходимо провести несколько тестов, чтобы воспроизвести клиническую картину. Симптом слабости отмечается при пробе Вальсальвы, гипервентиляции, изменении положения тела. Быстрое вращение больного в кресле Барани может вызвать головокружение. Незначительное позиционное головокружение с характерным нистагмом обнаруживают у больного, лежащего на спине в горизонтальном положении с головой, повернутой в сторону. Если у больного нет признаков периферического головокружения или отмечаются другие неврологические отклонения, необходимо оценить характер поражения ЦНС, т. е. выполнить КТ или МРТ задней черепной ямки, провести электронистагмографию, провокационные пробы или вертебробазилярную ангиографию.


Лечение

При остром головокружении назначают постельный режим, препараты, подавляющие вестибулярную активность: антигистаминные (дименгидринат, пипольфен), антихолинергические (скополамин) или снотворные. При болезни Меньера рекомендуют диуретики, ограничивают поваренную соль в диете. Неинтенсивные упражнения для тренировки вестибулярного аппарата рекомендуют больным с длительными эпизодами периферического головокружения для активизации центральных компенсаторных механизмов. Больных с центральным головокружением следует тщательно обследовать для исключения угрожающих жизни заболеваний ствола головного мозга.

Обморок и эпилептические припадки

23-11-2014, 21:44 Просмотров: 3830

Обморок и эпилептические припадки


Обморок

Характеризуется общей слабостью, потерей постурального тонуса, неспособностью подняться и утратой сознания. Начинается с «плохого самочувствия», нарушения зрения, шума в ушах или потливости. Может наступить очень быстро, без предвестников. Появляется бледная или пепельная окраска кожи, слабеет пульс. Полную утрату сознания можно предотвратить, если уложить больного. В горизонтальном положении кровоснабжение головного мозга улучшается. Затем наполнение пульса улучшается, кожа приобретает прежнюю окраску, сознание нормализуется.


Слабость

Следует определить как упадок сил с чувством неминуемой утраты сознания (предобморок).


Эпилептический припадок

Резкое нарушение электрической активности головного мозга, клинически проявляется изменениями сознания и (или) двигательными, чувствительными и поведенческими симптомами (см. гл. 167, Эпилепсия).


Отличия обморока от эпилептического припадка

Эпилептические припадки могут возникать в любое время суток, независимо от положения тела больного в пространстве; обморок редко случается в горизонтальном положении (за исключением приступа Морганьи—Адамса—Стокса). При обмороке бледность обязательна, тогда как при эпилептическом припадке возможны цианоз или гиперемия кожи. Припадкам часто предшествует аура, характер которой позволяет определить локализацию эпилептического очага. Травматизация при падении в судорожном припадке более типична, чем при обмороке. Бессознательный период обычно длится дольше при припадке; сознание восстанавливается медленно после припадка и сразу — после обморока. Непроизвольное мочеиспускание характерно для припадка и редко при обмороке. Повторные приступы потери сознания (несколько раз в день или в месяц) у молодого больного скорее говорят о припадке, чем об обмороке. Перечисленные признаки в сочетании с изменениями ЭЭГ, характерными для эпилепсии, позволяют дифференцировать эпилептический припадок от обморока.


Этиология обморока

Чаще всего это процессы, ведущие к уменьшению мозгового кровотока (табл. 9-1).

Таблица 9-1 Причины повторных приступов слабости и расстройств сознания



Циркуляторные (уменьшение кровотока в головном мозге)

А. Неадекватные сосудосуживающие механизмы

1. Вазовагальный (вазодепрессорный) рефлекс.
2. Постуральная гипотензия.
3. Первичная вегетативная недостаточность.
4. Симпатэктомия фармакологическая (вызванная гипотензивными препаратами: метилдопа, гидралазин) или хирургическая.
5. Заболевания центральной и периферической нервной системы, включая вегетативную.
6. Обморок, вызванный гиперчувствительностью каротидного синуса (см. также ниже «Брадиаритмия»).

Б. Уменьшение объема циркулирующей крови (гиповолемия)

1. Кровопотеря — желудочно-кишечное кровотечение.
2. Болезнь Аддисона.

В. Механические причины, уменьшающие венозный возврат

1. Проба Вальсальвы (задержка дыхания с натуживанием).
2. Кашель.
3. Затрудненное мочеиспускание.
4. Миксома предсердия, тромбоз искусственного клапана сердца.

Г. Уменьшенный сердечный выброс

1. Препятствие выбросу из левого желудочка: стеноз аорты, гипертрофический субаортальный стеноз.
2. Препятствие легочному кровотоку: стеноз легочной артерии, первичная легочная гипертензия, тромбоэмболия легочной артерии.
3. Миокардиальный: распространенный ИМ с несостоятельностью насосной функции.
4. Перикардиальный: тампонада сердца.

Д. Аритмии

1. Брадиаритмия.
а. AV-блокада (II и III ст.) с синдромом MAC.
б. Асистолия желудочков
в. Синусовая брадикардия, синоатриальная блокада, прекращение активности синусового узла, СССУ.
г. Синокаротидный обморок (см. также выше «Неадекватные сосудосуживающие механизмы»),
д. Невралгия языкоглоточного нерва (и другие болевые синдромы), связанные с головной болью или опухолями шеи.
2. Тахиаритмия.
а. Эпизоды желудочковой тахикардии с сопутствующей брадиаритмией или без нее.
б. Суправентрикулярная тахикардия без AV-блокады.


Другие причины слабости и эпизодов расстройства сознания

А. Нарушение состава крови, поступающей в головной мозг

1. Гипоксия.
2. Анемия.
3. Гиповентиляция — снижено содержание СО2 (часто слабость, но обмороки редки).
4. Гипогликемия (характерны эпизоды слабости, предобморочное состояние — реже, обморок — редко). 

Б. Мозговые причины

1. Транзиторные ишемические атаки.
а. Внечерепная сосудистая недостаточность (вертебробазилярная, каротидная).
б. Диффузный спазм мозговых артериол (гипертензивная энцефалопатия).
2. Эмоциональные расстройства, тревожность, истерические припадки.

Боль или припухлость суставов

23-11-2014, 21:08 Просмотров: 3599

Боль или припухлость суставов


Боли в суставах, их припухлость и другие жалобы на костно-мышечную боль часто встречаются в амбулаторной практике, они являются ведущими причинами нетрудоспособности и инвалидности. Жалобы следует анализировать тщательно и логично, чтобы создать предпосылки к диагнозу и спланировать обследование и лечение. Боли и припухлость суставов могут быть проявлением первичного поражения костно-мышечной системы, а могут отражать наличие системных заболеваний.


Детали анамнеза

• Возраст, пол, раса, наследственность.

• Начало болезни: острое более характерно для инфекции или подагры, хроническое — для остеоартроза или ревматоидного артрита.

• Длительность существования отдельных симптомов.

• Важные эпизоды, например, травма, прием медикаментов, сопутствующие заболевания.

• Число и тип вовлеченных в процесс тканей: симметричность, один сустав или более, симптоматика мигрирует, постоянна или рецидивирует.

• Сопутствующие признаки: лихорадка, сыпь, утренняя скованность, вовлечение других систем.


Физииальное обследование

• Особое внимание уделяют состоянию глаз, кожи, слизистых оболочек, сердца, легких, ногтей (можно обнаружить характерные вдавления при псориазе), нервной системы.

• Тщательное обследование вовлеченных в процесс и незатронутых суставов и окружающих тканей необходимо провести в определенной последовательности: от головы до ног и от конечностей до головы и туловища, особое внимание обратив на отсутствие или наличие следующих признаков: 1) отек, эритема, местный жар; 2) выпот в суставы и суставные сумки; 3) подвывих, смещение, деформация суставов; 4) утолщение синовиальной оболочки; 5) неустойчивость суставов; 6) ограничение амплитуды пассивных и активных движений; 7) хруст; 8) изменения в тканях, окружающих сустав; 9) поражение мышц, включая атрофию и слабость.


Особенности обследования пожилых больных

При оценке патологических изменений суставов и костно-мышечных тканей в преклонном возрасте следует учитывать, что эти поражения начинаются постепенно и часто протекают первично хронически. Характерно отсутствие определенности в клинической картине, а понятие «норма» при толковании результатов диагностических исследований весьма широко. Хотя в пожилом возрасте встречаются любые костно-мышечные патологические изменения, определенные нарушения отмечаются особенно часто. Особое внимание следует обратить на возможные ревма-тологические последствия интеркуррентных заболеваний (и их лечения) при обследовании гериатрических больных, имеющих жалобы на состояние костно-мышечной системы.


Дополнительные исследования

• Клинический анализ крови, СОЭ, С-реактивный белок, мочевая кислота сыворотки крови.

• Рентгенограмма суставов.

• AHA, РФ, титр антистрептолизина-О, показатели системы комплемента. Аспирация и исследование синовиальной жидкости: особенно важно при остром моноартрите и подозрении на подагрический или септический артрит. Необходимо исследовать: 1) внешний вид, вязкость; 2) цитоз; 3) сахар, белок; 4) наличие кристаллов (поляризующая микроскопия); 5) окраска по Граму, посев на культуру.

• Дополнительные процедуры, включающие УЗИ, радионуклидную сцинти-графию, КТ, МРТ — все это целесообразно, если обычное рентгенографическое исследование не дает необходимой информации.

Кожная сыпь

23-11-2014, 20:44 Просмотров: 3472

Кожная сыпь


Патологические изменения на коже чаще всего — проявление заболеваний, первично поражающих кожу или ограниченных в проявлениях только кожей; они могут указывать и на наличие системного патологического процесса. Поэтому интер-нист должен продуманно подходить к дифференциальной диагностике, оценке и лечению кожного процесса.


Подход к больному с кожной сыпью

В отличие от других клинических проблем, где тщательно собранный анамнез определяет последующее физикальное исследование, оценка кожного процесса как раз начинается с физикального исследования, а на основании полученных данных уже проводится дифференциальная диагностика с учетом данных анамнеза — все это позволяет сузить рамки диагноза.


Физикальное исследование

Кроме обычных целей осмотра, должны быть отпределены четыре характеристики кожного поражения:

1. Распространенность — это может быть ценным для идентификации процесса.

2. Характер первичного поражения — тщательное описание с указанием цвета, размеров, топографии (приподнятое над кожей или плоское) и т. д.

3. Вторичные изменения, например, чешуйки, корочки, признаки экскориации, что свидетельствует о наличии зуда.

4. Форма поражения (округлая, правильная, лишаевидная).

Необходимо отметить наличие или отсутствие лихорадки.


Анамнез

Особое внимание следует обратить на следующие моменты.

1. Эволюция поражения.

2. Симптомы, связанные с сыпью (жжение, зуд и пр.).

3. Текущее или предшествующее лечение — рецепты и лекарства, продающиеся без рецепта.

4. Сопутствующие общие симптомы.

5. Текущие или перенесенные заболевания.

6. Аллергологический анамнез.

7. Фоточувствительность.

8. Состояние функциональных систем.


Дополнительное диагностическое обследование

При диагностике сыпи могут быть выполнены следующие исследования:

1. Биопсия кожи.

2. Микроскопия волос, чешуек ногтя после предварительного растворения их рогового вещества в 30% растворе КОН для обнаружения грибковой инфекции.

3. Окрашивание соскоба кожи, взятого из основания пузырька, по методу Цан-ка для доказательства герпетической инфекции.

3. Диаскопия для оценки угасания сосудистых поражений.

4. Исследование в ультрафиолетовых лучах.

5. Кожные скарификационные пробы для оценки кожной чувствительности к специфическим антигенам.

Лихорадка и озноб

23-11-2014, 20:32 Просмотров: 3624

Лихорадка и озноб


Лихорадка — это повышение температуры тела в результате изменений в центре терморегуляции гипоталамуса. Хотя нормальной считается температура до 37 °С, максимальные ее величины — от 37,2 "С в 6 ч утра до 37,7 "С в 16 ч. Причина лихорадки заключается в перестраивании простагландинами гипоталамической «точки отсчета» на другой уровень, медиатором чего служат цитокины. В клинической медицине найдется немного симптомов, имеющих такую же диагностическую ценность, как лихорадка. Гипертермия без лихорадки возникает, когда организм не может адекватно отдавать производимое им тепло (например, при повышении температуры окружающей среды) или под влиянием медикаментов (злокачественный нейролептический синдром, злокачественная гипертермия).

Истинная лихорадка возникает в результате инфекции, иммунных нарушений, васкулита или тромбоза, инфаркта, травмы, гранулематозного заболевания (сарко-идоз), колита, опухоли (в особенности, болезни Ходжкина, лимфомы, лейкоза, карциномы почки, гепатомы) или острых расстройств метаболизма (тиреоидный криз, надпочечниковый криз).


Клиническая картина

Лихорадящие больные отмечают миалгию, артралгию, анорексию и сонливость. У большинства из них имеются озноб и зябкость. При потрясающем ознобе, выраженной лихорадке возникают пилоэрекция и дрожь, у больного стучат зубы. Активация механизмов теплопотери ведет к потоотделению. Отклонения в психическом статусе, включая делирий и судороги, чаще отмечаются у очень молодых, очень старых или ослабленных больных.


Диагноз

Следует тщательно оценить клиническую картину. Детально изучают анамнез, историю жизни больного, его поездки, наследственность. Далее проводят детальное функциональное обследование больного, повторяя его. Выполняют лабораторные исследования, в том числе клинический анализ крови с необходимой детализацией (плазмоциты, токсическая зернистость и т. п.), а также исследование патологической жидкости (плевральная, суставная). Другие тесты: СОЭ, общий анализ мочи, определение функциональной активности печени, посевы крови на стерильность, мочи, мокроты и кала (на микрофлору). Специальные методы исследования включают рентгенограмму, МРТ, КТ (для выявления абсцессов), радионуклидные исследования. Если неинвазивные методы исследования не позволяют поставить диагноз, выполняют биопсию ткани органа, костномозговая пункция целесообразна у больных анемией.


Лихорадка неуточненного происхождения (ЛНП)

Диагноз ставят, когда температура тела поднимается выше 38,3 °С несколько раз на протяжении более 2 нед, а причину не удается определить спустя неделю после госпитализации или после трех посещений больного. Чаще всего такая лихорадка связана с инфекцией, опухолью, ДБСТ или васкулитом. Другие причины: медикаменты, гранулематоз, НЯК, ТЭЛ А, симуляция, средиземноморская лихорадка, муль-тиформная эритема, синдром Бехчета, болезнь Фабри, болезнь Уиппла. Маловероятно, что ЛНП длительностью свыше 6 мес связана с инфекцией. Если причину найти не удается, прогноз обычно благоприятный.


Лечение

Высокую лихорадку (выше 41 °С) следует лечить антипиретиками и охлаждением, обтирая тело влажной губкой. Низкую или невысокую лихорадку можно не лечить, за исключением таких ситуаций, как фебрильные судороги у детей, беременность, нарушение сердечно-легочной и мозговой деятельности. Парацетамол (650 мг) каждые 3 ч в течение суток эффективен в лечении большинства случаев лихорадки. Преимущество препарата в том, что он не маскирует симптомов воспаления (что может подсказать причину лихорадки), не нарушает функцию тромбоцитов, не вызывает синдром Рейя у детей. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) и аспирин оказывают противовоспалительный и жаропонижающий эффект. НПВС особенно уместны при лихорадке, вызванной опухолью. Специфическая терапия определяется надежностью диагноза. При подозрении на бактериальный сепсис возможна пробная терапия антимикробными средствами. У взрослых больных с нормальным иммунным статусом и грамположительной инфекцией можно провести лечение различными антибиотиками, включая имипенем, тикарциллин или клавуланат, третье поколение цефалоспоринов (цефтазидим и др.). Больных с нейтропенией и лихорадкой следует лечить эмпирически, применяя комбинации: аминогликозид + препарат против синегнойной палочки, имипенем (тиенам) или цефтазидим (последние два в виде монотерапии). При других патологических состояниях, при подозрении на риккетсиоз, бактериальную инфекцию у больного с удаленной селезенкой, тифоидный синдром до установления специфического диагноза показана пробная эмпирическая терапия.