Медицинская библиотека. Сайт о лечении болезней лекарственных травах, сборах и растениях » Материалы за Ноябрь 2014 года
Сортировать статьи по: дате | популярности | посещаемости | комментариям | алфавиту


Инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, и цитомегаловирусная инфекция

27-11-2014, 01:22 Просмотров: 3539

Инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна-Барр, и цитомегаловирусная инфекция


Цитомегаловирусная (ЦМВ) инфекция


ЦМВ — представитель группы вирусов р-герпес, содержащий двойную спираль ДНК.


Эпидемиология

Вирус распространен во всем мире, чаще отмечается в перинатальном периоде и в детском возрасте. В США им инфицированы около 1 % новорожденных. Инфи-цирование происходит только в результате повторного длительного тесного контакта. Передача происходит при сексуальных контактах, после переливания препаратов крови с частотой 0,14-10 % на единицу перелитой крови. После того, как инфицированный ЦМВ ребенок попадает в семью или небольшой коллектив, передача инфекции чувствительным лицам составляет 50 % в течение 6 мес.


Патогенез

После проникновения ЦМВ в организм в ходе бессимптомной или клинически манифестной инфекции, он латентно персистирует в тканях организма неопределенно долго. При нарушении активности Т-клеток организма вирус может реактивироваться, что проявляется разнообразными клиническими синдромами.


Клинические проявления

Врожденная ЦМВ-инфекция. В большинстве случаев у новорожденных ЦМВ-инфекция не имеет проявлений; у 5-25 % детей, родившихся без проявлений инфекции, в течение последующих лет развиваются психомоторные, слуховые, зрительные отклонения. Цитомегалия, или инклюзивная болезнь, развивается примерно У 5 % плодов, матери которых были первично инфицированы во время беременности. Симптомы: петехии, гепатоспленомегалия и желтуха (у 60-80 %). В 30-50 % случаев бывает микроцефалия (с кальцификацией вещества головного мозга или без нее), замедление внутриутробного роста и недоношенность. При тяжелых поражениях летальность составляет 20-30%.

Перинатальная инфекция. У большинства новорожденных, инфицированных в родах, признаки заболевания отсутствуют. Инфицирование происходит при прохождении через инфицированные родовые пути, а после рождения — с молоком матери. Реже ЦМВ вызывает затянувшийся интерстициальный пневмонит недоношенных.

ЦМВ-мононуклеоз. Мононуклеоз с отрицательными гетерофильными антителами — наиболее частое проявление ЦМВ-инфекции у соматически здоровых новорожденных. Инкубационный период 20-60 дней, длительность заболевания 2-6 нед. ЦМВ-мононуклеоз характеризуется длительной высокой лихорадкой, иногда с ознобом, быстрой утомляемостью, недомоганием. Миалгия, головная боль и спле-номегалия встречаются часто, а экссудативный фарингит и шейная лимфаденопа-тия редки, что контрастирует с мононуклеозом, вызванным вирусом Эпштейна— Барр, для которого эти поражения характерны. Лабораторные данные — относительный лейкоцитоз с наличием более 10 % атипичных лимфоцитов. Умеренное повышение активности сывороточной АлАТ и ЩФ также типичны; желтуха встречается редко.

ЦМВ-инфекция у больных со сниженным иммунитетом. ЦМВ наиболее часто поражает реципиентов трансплантируемых органов. Симптомы инфекции: лихорадка, лейкопения, гепатит, пневмонит, эзофагит, гастрит, колит, ретинит. Период максимального риска приходится на 1-4-й месяц после трансплантации. Максимальный риск заболевания выше при первичном инфицировании. После пересадки печени возникает ЦМВ-гепатит, после пересадки легких — ЦМВ-пневмонит. Он также развивается у 15-20 % больных-реципиентов костного мозга и дает летальность 84-88 %. ЦМВ часто обнаруживают у больных с ВИЧ-инфекцией. В процесс вовлекается ЖКТ (включая язвы пищевода и колит). ЦМВ-ретинит — главная причина развития слепоты при СПИДе.

Для диагностики необходимо выделить вирус в тканевой культуре, это занимает несколько дней при высоком титре вируса, но может потребоваться и несколько недель. Для ускорения многие лаборатории применяют оболочно-пузырьковую методику для работы с тканевой культурой. При этом применяют моноклональные антитела и иммуноцитохимический тест для раннего обнаружения антигена. Выделение вируса из мочи или слюны не подтверждает заболевания, поскольку сохраняется месяцы и годы после перенесенной инфекции; определение ЦМВ-виремии культу-ральным методом или скоростными антигенными тестами и в лейкоцитах периферической крови — эти методики являются наилучшими. Нужно учесть, что, хотя 4-кратный подъем в титре антител может подтвердить наличие инфекции в организме, этот подъем может занять около 4 нед, титр остается повышенным на протяжении ряда лет.


Лечение

Ганцикловир был эффективен у 70-90 % больных с ВИЧ-инфекцией, леченных по поводу ЦМВ-вирусного ретинита и колита. Начальная доза препарата составила 5 мг/кг 2 раза в сутки внутривенно в течение 14-21 дня, поддерживающая — 5 мг/кг в сутки внутривенно. Нейтропения, главный токсический эффект, может быть уменьшена путем применения колониестимулирующих факторов. У реципиентов костного мозга применение ганцикловира и ЦМВ-иммунного глобулина позволило получить положительный результат у 50-70% больных с ЦМВ-пневмонитом. Для разновидностей ЦМВ, резистентных к ганцикловиру, эффективен фоскарнет (влечении больных с ЦМВ-ретинитом при ВИЧ-инфекции). Первоначальная доза фос-карнета 60 мг/кг через 8 ч в течение 14-21 дня, затем сутки вводят инфузионно 90-120 мг/кг. У 5 % больных лечение сопровождалось выраженным токсическим эффектом, включая дисфункцию почек, гипомагнезиемию, гипокалиемию, гипокальциемию, судороги, лихорадку, сыпь.


Инфекции, вызываемые вирусом Эпштейна - Барр (ВЭБ)

ВЭБ содержит ДНК в форме двойной спирали, относится к группе герпес-вирусов человека, обладает лимфотропностью к В-клеткам.


Эпидемиология

ВЭБ передается преимущественно со слюной, иногда при переливании крови и не является высоко контагиозным. Первичная инфекция в основном поражает детей раннего возраста, а также малообеспеченные слои населения и популяции в развивающихся странах. Инфекционный мононуклеоз обусловливает большинство случаев данного заболевания среди подростков и молодых взрослых. У взрослых в большинстве случаев обнаруживаются антитела к ВЭБ. Вирус выделяется во внешнюю среду из ротоглотки в течение 18 мес после первичного инфицирования. Затем выделение вируса периодически продолжается у всех серопозитивных рекон-валесцентов при отсутствии клинической симптоматики.


Клинические проявления

Инфекционный мононуклеоз. Инкубационный период длится 4-8 нед. Продромальные признаки (слабость, анорексия, озноб) часто на несколько дней опережают начало заболевания в виде фарингита, лихорадки и лимфаденопатии. Выраженный фарингит заставляет больного обращаться за медицинской помощью. Лихорадка отмечена у 90 % больных, температура тела может достигать 39-40°С. При физикальном исследовании: распространенный фарингит с экссудацией у '/3 больных; шейная лимфаденопатия, захватывающая задние и (или) передние группы лимфатических узлов более чем у 90 % больных, спленомегалия примерно у половины на 2-3-й неделях болезни и сыпь у 5 %. После назначения ампициллина у 90-100 % больных инфекционным мононуклеозом возникает зудящая макулопапулезная сыпь. Фарингит длится не более 5-7 дней с постепенным исчезновением в последующие 7-10 дней; лихорадка тянется 7-14 дней, но иногда дольше; лимфаденопатия исчезает за 3 нед, а слабость сохраняется на протяжении месяцев. Осложнения нечасты, но могут быть тяжелыми, включая развитие аутоиммунной гемолитической анемии, тромбоцитопении, гранулоцитопении, разрыв селезенки, патологию черепных нервов, энцефалит, гепатит, перикардит, миокардит, спазм коронарных артерий, обструкцию дыхательных путей (в результате фарингеальной или паратрахеальной ЗДенопатии). Описаны случаи крайне тяжелой ВЭБ-инфекции, которую расценивали как связанный с Х-хромосомой лимфопролиферативный синдром, или синдром Дункана.


Злокачественные новообразования, связанные с вирусом Эпштейна — Барр.

Эта зависимость была впервые описана между ВЭБ и африканской лимфомой Бер-китта. Она прослежена у 90 % больных лимфомой, тогда как в США — у 15%; то же установлено в отношении анапластической назофарингеальной карциномы, В-кле-точной лимфомы, особенно у больных с иммунодефицитом после трансплантации аллотканей; у больных с атаксией-телеангиоэктазией (синдром Луи-Бар) и ВИЧ-инфекцией.


Диагностика

Относительный и абсолютный лимфоцитоз отмечен примерно у 75 % больных инфекционным мононуклеозом, чаще на 2-3-й неделе болезни. Гетерофильные антитела (антитела к эритроцитам барана, которые могут быть удалены при абсорбции с эритроцитами быка) встречаются у 50 % детей и 90-95 % подростков и взрослых с мононуклеозом. Обследование, выполненное на первой неделе, у 10-15 % больных дает отрицательный результат. IgM-антитела к антигену вирусной капсулы (АВК) диагностически значимы при первичной ВЭБ-инфекции. Ig-анти-АВК антитела обнаруживаются на ранних этапах инфекционного процесса и сохраняются на всю жизнь. Антитела к ядерному антигену EBNA появляются примерно на 6-8-й неделе и также сохраняются в течение всей жизни. Наличие IgM-анти-АВК антител и сероконверсия титра антител к ядерному антигену EBNA диагностически значимы при первичной ВЭБ-инфекции.


Лечение

Лечение инфекционного мононуклеоза — симптоматическое. На 6-8 нед следует ограничить интенсивную физическую активность, которая может вызвать разрыв селезенки. Глюкокортикоиды назначают лишь при синдроме обструкции дыхательных путей, выраженной гемолитической анемии и тромбоцитопении. Состояние некоторых больных с затяжным течением болезни можно улучшить проведением короткого курса преднизолона, но стандартная терапия стероидами не показана.

Герпетические инфекции

27-11-2014, 01:08 Просмотров: 3698

Герпетические инфекции


Вирусы простого герпеса (Herpes simplex)

Геном вируса простого герпеса представляет собой молекулу двуспиральной линейной ДНК, в которой закодировано более 60 генных продуктов. Серологические свойства вирусов герпеса различны. Они разделены на два антигенных типа: ВПГ-1 и ВПГ-2. Геномы ВПГ-1 и ВПГ-2 приблизительно на 50 % гомологичны. ВПГ-инфекция некоторых клеток НС, в частности, нейронов, не приводит к их гибели; вирусный геном поддерживается в клетке в репрессированном состоянии, что названо латентностью. Процесс активации вирусного генома, ведущий к вирусной репликации, что вызывает новые вирусные высыпания, называется реактивацией.


Патогенез

Вирус проникает в организм человека через слизистые оболочки и участки поврежденной кожи. В клетках эпидермиса и дермы начинается процесс репликации вируса. Независимо от наличия клинически значимых повреждений покровов организма может возникнуть инфекция чувствительных и автономных нервных окончаний. Первоначально репликация вируса происходит в ганглиях и в окружающих тканях, а затем распространяется по периферическим чувствительным волокнам. Механизм реактивации вируса неизвестен, в то же время такие стимулы, как ультрафиолетовые лучи, иммуносупрессоры и травмы кожи или ганглия влияют на этот процесс.


Эпидемиология

Инфицирование ВПГ-1 происходит чаще и в более раннем возрасте, чем инфи-Цирование ВПГ-2. В возрасте 50 лет у 90 % взрослых в организме имеются антитела к ВПГ-1. До пубертатного периода антитела к ВПГ-2 отмечаются далеко не у всех. В клиниках по планированию семьи у 20-30 % женщин обнаруживают антитела к ВПГ-2, хотя только у 10 % из них в анамнезе есть заболевания половых путей. У взрослых, поступающих в клинику болезней, передаваемых половым путем, антитела к ВПГ-2 отмечены в 50 %. Инкубационный период варьирует от 1 до 26 сут (в среднем 6-8 сут). ВПГ-инфекция передается путем контакта с участками явного повреждения покровов или с человеком, выделяющим вирусы, без каких-либо клинических симптомов. Передача вируса происходит активнее при более серьезном повреждении покровов.


Клинические проявления

Инфекция ротовой полости и области лица. Гингивит, стоматит и фарингит — наиболее частые клинические проявления первого эпизода ВПГ-1 и чаще всего встречаются у детей и молодежи. Симптоматика: лихорадка, слабость, миалгия, невозможность принимать пищу, раздражительность, аденопатия длительностью 3-14 дней. Поражение может захватывать твердое, мягкое небо, десны, язык, губы и ткани лица. Реактивация вируса сопровождается его бессимптомным выделением, повреждением слизистых оболочек околоротовой области или герпетическим изъязвлением красной каймы губ или кожи лица. У больных с иммунодефицитом, включая больных ВИЧ-инфекцией, в результате инфекции ВПГ может развиться серьезное поражение слизистых оболочек. У больных с экземой возникает тяжелое поражение лицевой области (герпетическая экзема), иногда с диссеминацией во внутренние органы. Мультиформная эритема часто соседствует с инфекцией ВПГ.

Инфекция ректальной и перианальной области. ВПГ-1 и ВПГ-2 могут инфицировать прямую кишку и перианальную область. Симптомы проктита, связанного с ВПГ-инфекцией: аноректальная боль, выделения, тепезмы, запор с язвенным поражением слизистой оболочки на протяжении последних 10 см прямой кишки.


Инфекция половых путей (см. гл. 46)

Герпетический панариций. Симптомы включают: внезапное появление отека, эритему, боль в области инфицированного пальца вслед за прямым его заражением. Наличие везикул или пустул, лихорадка и лимфоаденит делают эту инфекцию клинически неотличимой от банальной пиогенной; хирургическое вмешательство может усугубить ситуацию.

Герпетическая инфекция борцов. Отмечается кожно-слизистое поражение ВПГ-инфекцией грудной клетки, ушных раковин, лица и рук; такой вариант инфекции описан у борцов-атлетов.

Герпетическая инфекция глаз. В США инфекция ВПГ является наиболее частой причиной поражения роговицы, ведущего к слепоте. Герпетический гепатит сопровождается острым началом болей, нарушением зрения, хемозом, конъюнктивитом и характерным древовидным поражением роговицы. Хориоретинит отмечен у новорожденных или ВИЧ-инфицированных как проявление диссеминированной инфекции. Острый некротизирующий ретинит — редкое, но серьезное проявление ВПГ-инфекции.

Инфекция центральной и периферической нервной системы. ВПГ-энцефалит — наиболее частый этиологический вариант среди острых спорадических вирусных энцефалитов в США, примерно 10-20% случаев. Из них ВПГ-1 дает 95 % случаев. Заболевание чаще всего отмечается в возрасте 5-30 и старше 50 лет. Симптоматика: острое начало лихорадки и локальная неврологическая картина, указывающая на поражение височной доли. Диагностика может быть выполнена после биопсии мозга: наиболее чувствительный ранний неинвазивный диагностический метод — обнаружение ДНК ВПГ в ликворе путем полимеразной цепной реакции. При подозрении на ВПГ-энцефалит начинают внутривенное введение ацикловира. ВПГ-менин-гит, обычно встречающийся в сочетании с первичной ВПГ-инфекцией в половых путях, проявляется головной болью, лихорадкой, умеренной фотофобией и не имеет неврологических последствий. Дисфункция вегетативной НС, в особенности сакрального ее отдела, отмечена как при ВПГ, так и при инфекции varicella-zoster. Симптомы: потеря чувствительности, покалывание в области промежности и ягодиц, задержка мочи, запор, плеоцитоз в ликворе, импотенция с постепенным восстановлением состояния на протяжении дней и недель. Редко ВПГ-инфекция сопровождается поперечным миелитом с быстро прогрессирующим симметричным параличом нижних конечностей или синдромом Гийена—Барре. При поражении периферической нервной системы описан паралич Белла, или краниальный полиневрит, также, возможно, связанный с реактивацией инфекции ВПГ-1.

Поражение внутренних органов. Висцеральная инфекция обычно вовлекает внутренние органы и возникает в результате виремии. Симптоматика ВПГ-эзофа-гита: боль при глотании, дисфагия, боль за грудиной, похудание, множественные овальные изъязвления на эритематозном фоне с пятнистыми белыми псевдомембранами. Чаще всего вовлекается дистальный участок пищевода. Диагноз можно поставить после эндоскопической биопсии с цитологическим и культуральным исследованием. ВПГ-пневмонит возникает в основном у больных с выраженным иммунодефицитом. Локальный некротизирующий пневмонит возникает из-за распространения герпетического трахеобронхита. Гематогенная диссеминация при первичном поражении кожи и слизистых оболочек ведет к развитию двустороннего интерстициального пневмонита. ВПГ-инфекция — нечастая причина гепатита. Его симптомы: лихорадка, внезапный подъем уровня билирубина, сывороточных ами-нотрансфераз и лейкопения. Может отмечаться картина ДВС-синдрома. Другие проявления распространенного поражения: моноартрит, некроз надпочечников, идиопатическая тромбоцитопения, гломерулонефрит. У больных с иммунодефицитом возможно довольно редкое поражение надпочечников, поджелудочной железы, тонкой и толстой кишки и костного мозга.

Герпетическая инфекция новорожденных. У новорожденных моложе 6 нед герпетическая инфекция чаще всего поражает внутренние органы и (или) ЦНС. Без лечения более чем у 70 % больных детей грудного возраста развиваются диссеминация или симптомы поражения ЦНС. Источником герпетической инфекции новорожденных служат родовые пути матери; в 70 % случаев этиологический фактор— ВПГ-2.


Диагностика

Клинический диагноз основан на обнаружении при соскобах у основания везикул гигантских многоярусных клеток (препарат Tzanck) или при цитологических исследованиях, демонстрирующих характерные гигантские клетки или внутриядерные включения. Культуральные исследования могут дать положительный результат через 48-96 ч. Такие методики, как иммунофлюоресцентные, ELISA-методы ДНК-гибридизации почти так же чувствительны, как выделение вирусов из зоны поражения кожи и слизистых оболочек; а метод полимеразной цепной реакции может быть более чувствителен. Рестрикционный эндонуклеазный анализ вирусной ДНК позволяет дифференцировать ВПГ-1 от ВПГ-2. Серологические исследования могут выявить сероконверсию при первичной инфекции.


Таблица 64-1 Лечение при инфекции ВПГ



Герпетическое поражение кожи и слизистых оболочек 

А. Больные с ослабленным иммунитетом
1. Остро протекающий первый или повторный эпизоды болезни: внутривенно ацикловир (5 мг/кг через 8 ч) или ацикловир внутрь (400 мг 4 раза в сутки в течение 7-10 дней) - устраняет боль и ускоряет заживление. При локальных поверхностных поражениях наносят 5% мазь с ацикловиром (Зовиракс) 4-6 раз в сутки. Профилактика реактивации вируса: ацикловир внутривенно (5 мг/кг каждые 8 ч) или ацикловир внутрь (400 мг 3-5 раз в сутки) — эти мероприятия предотвращают реактивацию в период повышенного риска, например, сразу после трансплантации.
Б. Больные с нормальным иммунитетом
1. Герпетическая инфекция половых путей
а) Первые эпизоды: ацикловир внутрь (200 мг 5 раз в сутки в течение 10-14 дней). Внутривенно ацикловир (5 мг/кг через 8 ч в течение 5 дней) вводят в тяжелых случаях или при неврологических осложнениях таких, как асептический менингит. При цервикальной, уретральной или глоточной локализации поражения показано местное применение 5 % мази или крема 4-6 раз в сутки в течение 7-10 дней.
б) Рецидивирующая герпетическая инфекция половых путей: ацикловир внутрь (200 мг 5 раз в сутки в течение 5 дней) — укорачивает период клинических проявлений и выделение вируса во внешнюю среду. Не рекомендуется использовать его во всех случаях. Профилактика рецидивов: ежедневно ацикловир внутрь в капсулах по 200 мг 2-3 раза в сутки или 400 мг 2 раза в сутки или 800 мг внутрь ежедневно — предотвращает реактивацию вируса.
2. Герпетическая инфекция ротовой полости и кожи лица
а) Первый эпизод: ацикловир внутрь (200 мг 4-5 раз в сутки).
б) Рецидивы: местное применение мази с ацикловиром не дает клинических результатов. Ацикловир внутрь 400 мг 2 раза в сутки перед инсоляцией и во время нее для профилактики повторного поражения ВПГ данной области (если ВПГ-инфекция связана с солнечными лучами).
3. Герпетический панариций: ацикловир внутрь (200 мг 5 раз в сутки в течение 7-10 дней).
4. Проктит, обусловленный ВПГ-инфекцией: ацикловир внутрь (400 мг 5 раз в сутки) сокращает срок болезни. При иммунодефиците или в тяжелых случаях ацикловир внутривенно 5 мг/кг через 8 ч.
5. Герпетическая инфекция глаз 
Острый кератит: местное применение трифлюоротимидина, видарабина, йодоксуридина, ацикловира и интерферона. Может потребоваться санация глаза. Местное введение стероидов может ухудшить течение болезни.
ВПГ-инфекция ЦНС
А. Герпетический энцефалит: внутривенно ацикловир (10 мг/кг каждые 8 ч — 30 мг/ кг в сутки) в течение 10 дней или видарабин (15 мг/кг в сутки) снижает смертность: ацикловир предпочтителен.
Б. Простой асептический герпетический менингит: нет данных о результатах системной противовирусной терапии. При необходимости назначают ацикловир внутривенно в дозе 15-30 мг/кг в сутки.
В. Вегетативная радикулопатия: объективная информация отсутствует. 
Герпетическая инфекция новорожденных
Внутривенно видарабин (30 мг/кг в сутки) или ацикловир (30 мг/кг в сутки). Имеются данные об удовлетворительной переносимости столь высокой дозы видарабина новорожденными. 
Герпетическая инфекция внутренних органов
А. Герпетический эзофагит: системное введение ацикловира (15 мг/кг в сутки) подлежит обсуждению. У некоторых больных с умеренно выраженным иммунодефицитом успех приносит доза ацикловира 800 мг внутрь 3 раза в сутки. 
Б. Герпетический пневмонит: нет данных контролируемых исследований. Введение ацикловира в дозе 15 мг/кг в сутки. 
Диссеминированная герпетическая инфекция
Нет данных контролируемых исследований. Возможно внутривенное применение ацикловира или видарабина. Из-за меньшего побочного действия ацикловир более предпочтителен. Нет четких данных, что терапия уменьшает летальность. 
Мультиформная эритема в сочетании с герпетической инфекцией
Отдельные сообщения свидетельствуют, что ацикловир внутрь в капсулах 2-3 раза в сутки подавляет симптоматику болезни.

Терапия (см. табл.64-1)


Ветряная оспа и опоясывающий лишай

Ветряную оспу и опоясывающий лишай вызывает один и тот же вирус (ВООГ-вирус), он относится к семейству герпес-вирусов. Инфекционными свойствами обладают только вирионы, покрытые оболочкой.


Патогенез

Первичная инфекция проникает в организм через дыхательные пути, вслед за ней развивается виремия. Механизмы реактивации инфекции при опоясывающем лишае неизвестны. Предполагают, что при ветряной оспе вирус накапливается в задних корешках спинного мозга, где и находится в латентном состоянии до реактивации.


Эпидемиология

Ветряная оспа развивается у 90 % восприимчивых лиц. Эпизоды болезни отмечаются круглогодично, поздней зимой и ранней весной могут возникать эпидемии. Около 50 % заболевших — дети в возрасте 5-9 лет. Инкубационный период колеблется от 10 до 21 сут, но чаще составляет 14-17 дней. Больные являются источником заражения за 48 ч до появления сыпи, во время формирования везикул в течение 4-5 сут и до их подсыхания. Опоясывающий лишай может возникать в любом возрасте, но чаще всего — в 60-80 лет. У большинства больных опоясывающим лишаем контактов с больными ВООГ-инфекцией не было.


Клинические проявления

Ветряная оспа. Перед появлением экзантемы, примерно за 24-48 ч, отмечаются невысокая лихорадка и слабость. У больных с нормальным иммунитетом они обычно длятся 3-5 дней. Сыпь состоит из макул, папул, везикул и корок в различных фазах эволюции. Характерной формой поражения кожи является везикула, ее описывают как «капли росы на лепестке розы». Сыпь появляется в течение последующих 2-4 дней болезни. Она может также локализоваться на слизистой оболочке глотки и влагалища. У более юных больных число элементов сыпи обычно меньше, чем в старшем возрасте. При иммунодефиците (особенно при лейкозе) отмечаются обширные, с геморрагическими элементами высыпания, у этих больных выше риск возникновения осложнений со стороны внутренних органов. Наиболее частое осложнение ветряной оспы — бактериальная суперинфекция кожи, вызываемая Str. pyogenes или Staph. aureus. У детей поражение ЦНС — самое частое внекожное проявление болезни. Синдром складывается из мозжечковой атаксии и явлений менин-гизма, возникает через 21 сут после появления сыпи, не требует госпитализации. Другие проявления поражения ЦНС: асептический менингит, энцефалит, поперечный миелит, синдромы Гийена—Барре и Рейя. Пневмония — наиболее частое осложнение ветряной оспы, чаще она возникает у взрослых (до 20 %). Она развивается через 3-5 дней после начала болезни, проявляется одышкой, кашлем, затруднением дыхания и лихорадкой. На рентгенограмме грудной клетки выявляют узелковые инфильтраты и интерстициальный пневмонит. Другие осложнения: миокардит, поражение роговицы, нефрит, артрит, геморрагический диатез, острый гло-мерулонефрит и гепатит. При довольно частом вовлечении в процесс печени (в отличие от синдрома Рейя) отмечается повышение активности аминотрансфераз при отсутствии клинических симптомов. Наиболее тяжелы проявления ветряной оспы в перинатальном периоде. Врожденная ветряная оспа встречается исключительно редко.

Опоясывающий лишай. Характеризуется односторонними везикулярными высыпаниями с выраженной локальной болью в пределах дерматома. Боль служит начальным симптомом инфекции и может предшествовать появлению высыпаний за 48-72 ч. Высыпания представляют собой макулы и папулы на эритематозном фоне, они быстро превращаются в везикулы. Наиболее изнуряющие осложнения — острый неврит и постгерпетическая невралгия, чаще встречающиеся у взрослых, особенно в пожилом возрасте. Глазная форма (Zoster opthalmicus) характеризуется распространением инфекции на глазную ветвь тройничного нерва. При распространении процесса на чувствительную ветвь лицевого нерва (синдром Рамсея—Ханта) поражаются слуховой канал и язык. Вовлечение в процесс ЦНС проявляется бессимптомным плеоцитозом в ликворе, картиной менингоэнцефалита с головной болью, лихорадкой, фотофобией, менингитом, рвотой и (редко) гранулематозным ан-гиитом с гемиплегией. Также встречается поперечный миелит с параличами или без них. При иммунодефиците, особенно у больных болезнью Ходжкина и неходжкин-ской лимфомой, заболевание протекает тяжелее и отмечен больший риск диссеми-нации процесса на коже и во внутренние органы. Органная диссеминация встречается у 5-10 % больных с поражением кожи, это — пневмонит, менингоэнцефалит, гепатит. Даже диссеминированная инфекция редко бывает фатальной.


Диагноз

Диагноз как ветряной оспы, так и опоясывающего лишая может быть поставлен клинически, по данным эпидемиологии, внешнего вида и распространения сыпи. Результат исследования мазка по Tzanck будет положительным, но это не позволяет отличить ВПГ-инфекцию от ВООГ-инфекции. Серологические исследования включают обнаружение флюоресцирующих антител к мембранному антигену и ELIS А-тесты. Подтверждение результата можно получить при выделении вирусов на тканевой культуре. Для выделения ВООГ-инфекции требуется больше времени, чем в случае с ВПГ-инфекцией.


Лечение

При лечении ветряной оспы у подростков и взрослых назначают ацикловир в дозе 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 5-7 сут при длительности инфекции менее 24 ч. Ацикловир в дозе 20 мг/кг через 6 ч с успехом применяется у детей моложе 12 лет. Аспирин не следует применять из-за возможности развития синдрома Рейя. Симптоматическая терапия направлена на уменьшение зуда и подсушивание элементов. При опоясывающем лишае с успехом применяют ацикловир 800 мг внутрь 5 раз в сутки в течение 7-10 дней, в результате чего поражения кожи заживают быстрее, уменьшается острота боли, хотя частота постгерпетических невралгий не меняется. Больным с глазной формой, помимо ацикловира, дополнительное лечение назначает офтальмолог. Постгерпетическую невралгию лечить очень трудно; применяют анальгетики, амитриптилина гидрохлорид и флуфеназина гидрохлорид. При иммунодефиците у больных с ветряной оспой или опоясывающим лишаем показано введение ацикловира внутривенно в дозе 10-12,5 мг/кг через 8 ч в течение 7 дней. Прием внутрь нецелесообразен. Восприимчивым лицам, контактировавшим с больным ВООГ-инфекцией, с профилактической целью вводят иммуно-глобулин против ВООГ-инфекции в течение 96 ч после контакта, но лучше — в срок менее 72 ч. Такая иммунопрофилактика показана больным с иммунодефицитом в возрасте до 15 лет с отрицательным или неясным анамнезом по ветряной оспе, новорожденным, матери которых заболели ветряной оспой за 5 сут до родов или через 48 ч после них, беременным женщинам при отрицательном результате серологических исследований по ветряной оспе и недоношенным детям >= 28 нед от матерей, не болевших ветряной оспой, и >= 28 нед независимо от анамнеза матери. До введения специфического иммуноглобулина против ВООГ-инфекции здоровому подростку или взрослому с явным контактом целесообразно оценить его серологический статус. Предполагается, что живая аттенуированная вакцина получит лицензию в США вскоре после ее применения у больных как с нормальным, так и с патологическим иммунным статусом.

Хламидиозы

27-11-2014, 00:58 Просмотров: 3381

Хламидиозы


Род Chlamydia содержит 3 вида: С/г. psittaci, Ch. trachomatis и С/г. pneumoniae (ранее называвшаяся TWAR). Хламидии являются облигатными внутриклеточными паразитами. Для инфекций отдельными серовариантами характерна специфическая клиническая картина. Хламидии вызывают конъюнктивальную, носовую и респираторную инфекции.


Половые инфекции, вызываемые Ch. Trachomatis, и венерическая линфогранулема

См. гл. 46.


Трахома и конъюнктивит с включениями у взрослых


Эпидемиология

В эндемических по трахоме областях С/г. trachomatis (обычно сероварианты А, В, Ва или С) является главной причиной слепоты, которая в принципе предотвратима. Передача производится руками из глаза в глаз. В неэндемических областях заболевание обычно принимает форму конъюнктивита с включениями, вызывается серовариантами D-K и переносится из гениталий в глаза.


Клинические проявления

Эндемическая трахома обычно начинается как конъюнктивит с небольшими лимфоидными фолликулами у детей моложе 2 лет. Далее в процесс вовлекается роговица с воспалительной лейкоцитарной и поверхностной васкуляризацией (образование паннуса — поверхностного диффузного сосудистого кератита). Рубцевание конъюнктивы приводит к деформации век, выпадению ресниц, экскориации и изъязвлению роговицы с последующим ее рубцеванием и слепотой. Инфекция глаза штаммами, характерными для половых путей, обычно вызывает острый односторонний фолликулярный конъюнктивит и околоушную лимфаденопатию у сексуально активных молодых взрослых.


Диагноз

Диагноз классической трахомы обычно ставят клинически, если есть два из следующих признаков: 1) лимфоидные фолликулы в конъюнктиве хряща верхнего века, 2) типичный конъюнктивальный паннус, 3) сосудистый паннус, 4) фолликулы лимба. Наиболее чувствительные лабораторные тесты — выделение возбудителя на клеточной культуре, новые тесты на антигены и полимеразная цепная реакция на хламидии. Диагностически значимы цитоплазматические включения при окраске по Гимзе мазков с конъюнктивы, но этот метод менее чувствителен. При трахоматозном конъюнктивите применяют различные методы исследования мазков с конъюнктивы (бактериальный посев, окраска по Гимзе, иммунофлюоресцентная окраска), но вслед за этим надо оценить клинически и бактериологически состояние половых путей. Исследование антител в сыворотке не представляет диагностической ценности.


Лечение

Включает применение мази с тетрациклином или эритромицином в течение 21-60 сут. Как альтернатива у взрослых возможен прием этих антибиотиков внутрь в течение 3 нед; у детей эритромицин 50 мг/кг в сутки внутрь в течение 3 нед. При инфекции полового происхождения показано лечение обоих партнеров. Местное лечение не обязательно при проведении антибактериального.


Пситтакоз (орнитоз)


Эпидемиология

Инфекция передается через дыхательные пути от многих видов птиц, в том числе из семейства попугаев (попугаи, длиннохвостые попугаи), голубей, уток, индюков, кур и других птиц. У инфицированных птиц могут отсутствовать симптомы заболевания. Инкубационный период 7-14 дней и дольше.


Клинические проявления

Выраженная головная боль, постепенно повышающаяся в течение 3-4 дней температура, сухой, отрывистый кашель, возникающий на 5-е сутки от начала лихорадки. Легочная симптоматика обычно более выражена, чем со стороны других систем. Другие симптомы: миалгия, заторможенность и депрессия, прогрессирующие до ступора и комы в тяжелых случаях; кроме того, боли в животе, рвота, диарея. Спле-номегалия отмечена в 10-70 % случаев. Пситтакоз следует заподозрить при острой пневмонии и спленомегалии.


Диагностика

На рентгенограмме грудной клетки отмечается диффузная, пятнистая инфильтрация, возможны и другие рентгенологические находки. Число лейкоцитов, СОЭ и печеночные функциональные пробы обычно нормальны. Диагноз можно поставить только после выделения возбудителя или при 4-кратном росте титра РСК. Ранняя антибактериальная терапия может отсрочить появление реакции антител на недели и месяцы.


Лечение

Тетрациклин 500 мг 4 раза в сутки ведет к прекращению лихорадки и исчезновению симптомов заболевания через 24-48 ч. Лечение продолжают в течение 7-14 дней после нормализации температуры тела, чтобы предотвратить рецидив. При аллергии или непереносимости тетрациклина назначают эритромицин.


Инфекции, вызванные Ch. pneumoniae


Эпидемиология

На основании результатов серологических исследований можно утверждать, что инфекция Ch. pneumoniae распространена весьма широко. Передача их осуществляется от человека к человеку. Первичная инфекция возникает у молодых взрослых, менее серьезные эпизоды реинфекции встречаются в более старшем возрасте.


Клинические проявления

Отмечаются фарингит, синусит, бронхит и пневмонит. Признаки инфекции верхних дыхательных путей обычно предшествуют лихорадке и непродуктивному кашлю. Изменения в легких — такие же, как при пневмонии, вызванной М. pneumoniae. Лейкоцитоз, как правило, отсутствует. На рентгенограмме легких находят небольшие сегментарные инфильтраты.


Диагноз

Поставить трудно, так как тесты по исследованию культуры возбудителей и определению антигенов не разработаны. Различие в титре PC К в сыворотке у острозаболевшего и реконвалесцента позволяет поставить диагноз ретроспективно, но не дает возможности дифференциальной диагностики между Ch. pneumoniae, Ch. trachomatis и Ch. psittaci.


Лечение

Эритромицин или тетрациклин в дозе 500 мг 4 раза в сутки в течение 10-14 дней.

Микоплазмозы

27-11-2014, 00:54 Просмотров: 3242

Микоплазмозы


Микоплазмы, повсеместно распространенные в природе, представляют собой группу необычных бактерий, не обладающих ригидной клеточной оболочкой.

Mycoplasma pneumonias


Эпидемиология

Этот весьма частый возбудитель инфекции дыхательных путей с клинической точки зрения является наиболее важным представителем группы Mycoplasma. Он распространяется при кашле крупными каплями слизи. Период инкубации 2-3 нед. Инфекция чаще поражает школьников и молодых взрослых, но возможна в любом возрасте.


Клинические проявления

Чаще всего болезнь протекает как острый или подострый трахеобронхит или как пневмония. Симптомы: головная боль, слабость, гипертермия, боли в горле и сухой, пароксизмальный кашель, который позднее становится продуктивным. В качестве осложнений и сопутствующих заболеваний отмечаются: средний отит, буллезное воспаление барабанной перепонки, макулопапулезная сыпь на коже, мультиформ-ная эритема, иногда синдром Стивенса — Джонсона. Редкими осложнениями являются менингоэнцефалит, мозжечковая атаксия, корешковый синдром, моноартрит, миокардит, коагулопатия, гемолитическая анемия, отек легких и гепатит.


Диагноз

Трудно поставить во время острой инфекции, поскольку в большинстве лабораторий нет возможности выделить и культивировать возбудитель. Диагностически значим 4-кратный рост титра РСК. Лейкоцитоз и сдвиг в лейкоцитарной формуле влево нехарактерны; СОЭ повышена. Данные рентгенографии грудной клетки противоречивы. У 80 % больных пневмонией, вызванной M.pneumoniae, можно обнаружить в диагностическом титре холодовые агглютинины класса IgM, к I антигену эритроцитов. Разрабатываются новые методики такие, как определение rRNA путем гибридизации и реакции полимеразной цепи.


Лечение

Заболевание обычно прекращается без лечения через 2-4 нед, но адекватная антибактериальная терапия сокращает его длительность. Эритромицин 500 мг 4 раза в сутки, тетрациклин 250 мг 4 раза в сутки, доксициклин 100 мг 2 раза в сутки в течение 10-14 дней — рекомендуемая схема для взрослых. При тяжелом течении внутривенно эритромицин 500 мг через 6 ч. Детям моложе 8-10 лет — эритроми-цин 30-50 мг/кг в сутки внутрь в течение 2 нед. Новые препараты из группы макролидов активны против микоплазмы, но их превосходство над эритромицином не доказано.


Другие микоплазменные инфекции


Этиология

Другие микоплазменные инфекции вызываются обычно М. hominis или Ureaplasma urealyticum и проявляются мочеполовым синдромом или перитонеаль-ной инфекцией.


Клинические проявления

Сюда относятся уретрит, сальпингит, амнионит, пиелонефрит, послеродовой сепсис, менингит или пневмония новорожденных. Иногда при иммунодефиците могут возникать артриты или абсцессы.


Диагностика

Для успешной бактериологической диагностики необходима хорошо оборудованная лаборатория, хотя М. hominis можно культивировать и на обычных средах с кровью.


Лечение

При инфекции М. hominis показан тетрациклин (250 мг внутрь 4 раза в сутки) или клиндамицин (150 мг внутрь 4 раза в день); могут применяться эритромицин и тетрациклин.

Риккетсиозы

27-11-2014, 00:48 Просмотров: 3623

Риккетсиозы


Риккетсии — облигатные внутриклеточные паразиты по величине близкие к бактериям. Большинство риккетсий существует в природе в биологическом цикле, включающем насекомых как переносчиков и животных в качестве резервуара инфекции. Эти паразиты вызывают целую группу заболеваний человека.


Пятнистая лихорадка Скалистых гор (ПЛСГ)


Эпидемиология

Заболевание называется так, поскольку первые его случаи были описаны в штатах Айдахо и Монтана; в дальнейшем случаи заболевания были отмечены в континентальных штатах США, а также в Канаде, Мексике, Колумбии и Бразилии. Rickettsia rickettsii передаются от человека к человеку двумя видами клещей, это — Dermacentor andersoni и D. variabilis.


Клинические проявления

Симптомы появляются спустя 3-12 сут после укуса инфицированным клещом. Они включают лихорадку, сильную головную боль, внезапный озноб, прострацию и распространенную миалгию. Почти всегда на 2-6-е сутки лихорадки появляется сыпь, она служит наиболее специфическим и значимым для диагноза признаком. Это пятнистые розовые высыпания на кистях, в области голеностопных суставов, ладоней, подошв и предплечий. Высыпания распространяются центрипетально, становятся макуло-папулезными, а затем петехиальными на 4-й день после появления. Нередко геморрагические элементы сливаются, образуя большие экхимозы. При тяжелом течении болезни может возникнуть шок, гангрена пальцев, гениталий, яго-Диц, ушных раковин и носа. Азотемия служит неблагоприятным прогностическим признаком, желтуха нетипична. Важнейшие неврологические симптомы: головная боль, беспокойство и бессонница. Ликвор нормален. Летальность составляет 7 %. Смерть обычно наступает на 2-й неделе болезни. У больных с незначительными проявлениями болезни симптомы исчезают в течение 2 нед без лечения.


Диагностика

Осуществляется серологически по 4-кратному увеличению титра РСК или по Реакции Вейля-феликса против штаммов Proteus ОХ-19 > 40 и ОХ-2 > 20 к 10-му дню. При иммунофлюоресцентном исследовании участков поражений кожи положительный результат можно получить на 4-й день болезни.


Лечение

Наиболее эффективно при раннем начале, одновременно с появлением сыпи. Препараты выбора: хлорамфеникол 50 мг/кг в сутки или тетрациклин 25 мг/кг в сутки в качестве нагрузочных доз. Последующие суточные дозы равны начальной нагрузочной, которую вводят частями через 6 или 8 ч, пока не будет достигнута нормальная температура тела в течение 24 ч.


Тиф блошиный эндемический


Эпидемиология

Острое лихорадочное заболевание, передается при укусе крысиных блох, зараженных Rickettsia typhi (mooseri). Эпидемический сыпной тиф — один из самых легко протекающих и распространенных риккетсиозов в США, преимущественно встречается на юго-востоке страны и на побережье Мексиканского залива. Инфекция типична для городского населения и отмечается чаще в конце лета и осенью.


Клинические проявления

Инкубационный период от 8 до 16 сут. Для начала заболевания характерны потрясающий озноб, повторные приступы дрожи с сильной болью во лбу и лихорадка 38,8-40 "С, длящаяся около 12 дней. Сыпь появляется на пятый день лихорадки и, в отличие от ПЛСГ, распространяется по туловищу мало, захватывая конечности, ладони, голени и лицо. Сначала сыпь макулярная и спрятана в подмышечных областях и на внутренней поверхности верхних конечностей; затем генерализованные макулы распространяются по верхней части живота, плечам, груди, предплечьям и бедрам. Затем сыпь становится макуло-папулезной, чем отличается от постоянно макулярной сыпь при эпидемическом тифе. Часто отмечается непродуктивный кашель, иногда с кровью. Головная боль относится к наиболее важным неврологическим симптомам и может определять клиническую картину. После нормализации температуры больные быстро поправляются даже до введения антибактериальной терапии. Летальность менее 1%.


Диагностика

4-кратный рост титра РСК и результат по реакции Вейля—Феликса ОХ—19 > > 160 к 10-му дню болезни.


Лечение

То же, что при ПЛСГ.


Тиф сыпной (вшивый) эпидемический


Эпидемиология

Заболевание вызывается R. Prowazekii и передается человеку платяной вошью. Новые эпидемии берут начало от больных с болезнью Брилла (рецидивирующий тиф) или от белок-летяг, которые носят на теле платяных вшей, передающих инфекцию человеку.


Клинические проявления

Эпидемический тиф напоминает крысиный, но протекает тяжелее. Инкубационный период около 7 сут. Начало болезни внезапное с головной болью, ознобом и быстро усиливающейся лихорадкой. Сыпь появляется на 5-й день лихорадки; в подмышечных впадинах она сначала макулярная, но потом, захватывая туловище и конечности, становится петехиальной и сливается. Неврологические признаки колеблются от головной боли и гипертонуса мышц до возбуждения, ступора и комы. При отсутствии лечения возможна азотемия, тромбоз крупных сосудов и гангрена кожи. Болезнь Брилла — рецидивирующий тиф, который может возникнуть через годы после первоначального заболевания. Клинически заболевание напоминает эпидемический тиф, не всегда протекает легко, но заканчивается выздоровлением.


Диагностика

Увеличение титра РСК; реакция Вейля—Феликса дает положительный результат с ОХ-19 при > 160 к 10-му дню. При болезни Брилла ОХ-19 обычно отрицателен или имеется в низком титре, а специфические комплементсвязывающие антитела появляются к 4-му дню, уровень IgG гораздо выше, чем IgM.


Лечение

То же, что при ПЛСГ.


Лихорадка цуцугамуши

Заболевание вызывается R. tsutsugamushi и характеризуется первичным поражением в области укуса инфицированным клещом. Заболевание распространено в Восточной и Юго-Восточной Азии, Индии, северной Австралии и прилегающих к ней островах. Лихорадка длится в течение 2 нед, сыпь появляется к 5-му дню. Лечение то же, что и при других риккетсиозах.


Окопная лихорадка

Редкое лихорадочное заболевание, передающееся платяной вошью; лихорадка Другие симптомы носят рецидивирующий характер.


Везикулезный ринкетсиоз

Умеренно тяжелое, несмертельное, лихорадящее заболевание, вызываемое R. akari, передаваемое от мышей человеку клещами. Первичное поражение появляется в области укуса, вслед за чем следует период лихорадки с папуло-везикуляр-ной сыпью.


Другие риккетсиозы, переносимые клещами

Марсельская лихорадка, североазиатский и австралийский риккетсиозы — три инфекционных заболевания, распространенных в восточном полушарии. Вызываются риккетсиями, состоящими в близком родстве друг с другом и с R. rickettsii. Характеризуются лихорадкой длительностью от нескольких дней до 2 нед и генерализированной макуло-папулезной сыпью, появляющейся на 5-й день и захватывающей ладони и подошвы. Реакция ОХ-19 дает положительный результат, но в невысоком титре.


Лихорадка Ку


Эпидемиология

Лихорадка Ку вызывается Coxiella bumetti и передается человеку при вдыхании инфицированной пыли, контакте с инфицированными предметами или при употреблении зараженного молока. Первичным резервуаром С. bumetti служит крупный рогатый скот, овцы, козы и клещи.


Клинические проявления

Инкубационный период около 19 сут. Заболевание начинается с головной боли, лихорадки 38,3...40 °С, слабости, миалгии и анорексии. Длительность болезни редко превышает 2 нед. Сначала доминируют головная боль и лихорадка. После 5-го дня появляются сухой кашель и боль в груди. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают пятнистую инфильтрация, неотличимую от первичной атипичной пневмонии. Примерно у 20 % больных заболевание протекает длительнее, с лихорадкой свыше 4 нед. При этой форме у 1/3 больных отмечают гепатит с желтухой и гранулемами в печени. У больных гепатитом нет головной боли и легочной симптоматики. Возможен эндокардит с частым вовлечением аортального клапана и большими вегетациями. При эндокардитах без культурального подтверждения следует думать о лихорадке Ку. Чаще течение заболевания нетяжелое, за исключением формы с длительным процессом, гепатитом или эндокардитом.


Диагностика

Диагностически значима РСК.


Лечение

То же, что при ПЛСГ. Эндокардит обычно требует хирургического вмешательства, но может положительно отреагировать и на длительную антибактериальную терапию.


Эрлихиоз

Инфекция вызывается похожей на Rickettsia бактерией, передаваемой клещами. Клиническая картина варьирует от бессимптомной до внезапного начала болезни с лихорадкой, ознобом, головной болью и слабостью. У некоторых больных отмечается сыпь, но чаще заболевание протекает без сыпи. Встречаются боль в животе, рвота, понос. Гематологические признаки: лейкопения, тромбоцитопения; со стороны печени — повышение уровня аминотрансфераз и ЩФ. При тяжелом течении может появиться симптоматика ДВДС, почечная недостаточность, депрессия костного мозга, гепатит и нарушение сознания. Диагноз ставят серологически по обнаружению IgG-антител непрямым флюоресцентным тестом. Лечение то же, что при ПЛСГ.

Болезнь Лайма и другие спирохетозы

27-11-2014, 00:38 Просмотров: 3729

Болезнь Лайма и другие спирохетозы

Боррелиоз Лайма (болезнь Лайма)


Этиология

Borrelia burgdorferi, требовательная к среде спирохета, вызывает болезнь Лайма.


Эпидемиология

Болезнь Лайма передается при укусе клещей. Распространение соответствует географическому региону проживания определенного типа иксодовых клещей. Переносчик болезни — клещи Ixodes dammini. Болезнь Лайма встречается на западе США, в Европе, Азии и Австралии. Резервуаром неполовозрелых особей /. dammini являются мыши, зрелых особей — белохвостые олени. Наибольшее число заболеваний отмечается летом (в США более 1000 случаев каждое лето).


Клинические проявления

Начало заболевания: I стадия (локализованная). При I стадии инфекция распространяется на коже, где появляется очаг, называемый хронической мигрирующей эритемой (ХМЭ). После периода инкубации в 3-32 дня ХМЭ проявляется как красная папула или макула в области укуса клеща. Очаг постепенно увеличивается до размеров большого круглого образования с ярко-красной внешней границей и частичным просветлением в центре. Иксодовые клещи так малы, что больной обычно не обращает внимания на укус. Очаг горяч на ощупь, не очень болезнен. Примерно у 25 % больных ХМЭ нет.

Начало заболевания: II стадия (диссеминированная). В течение нескольких дней после образования ХМЭ возбудители распространяются гематогенным путем по организму. На коже возникают вторичные округлые образования, сходные с первичными, это часто сопровождается сильной головной болью, некоторой ригидностью шейных мышц, лихорадкой, ознобом, мигрирующей мышечной болью, артрал-гией, выраженными слабостью и головокружением. Эти симптомы исчезают на протяжении нескольких недель без лечения. Примерно у 15 % больных спустя недели и месяцы развиваются неврологические нарушения: менингит, умеренно выраженный энцефалит, неврит черепных нервов (включая паралич лицевого нерва), двигательный или сенсорный радикулоневрит, мононеврит, хорея, миелит — все они могут отмечаться изолированно или в комбинации. В ликворе обнаруживают лим-фоцитарный плеоцитоз (около 100 клеток в 1 мл), часто с повышенным содержанием белка, нормальным или слегка сниженным уровнем глюкозы. Ранние неврологические расстройства полностью исчезают в течение месяца, но позже может развиться хронический неврологический процесс. В течение нескольких недель от начала заболевания примерно у 8 % больных отмечаются расстройства деятельности сердца, чаще всего AV-блокада различной степени. У некоторых больных возникает миоперикардит. Как и ранние неврологические симптомы, поражение сердца обычно исчезает, но может рецидивировать. Во II стадии часты миалгии, мигрирующие боли в суставах, сухожилиях, костях, но без отека суставов.

Поздний период: III стадия (период плато). В течение нескольких месяцев после начала заболевания примерно у 60 % больных без адекватной терапии отмечается картина артрита, обычно в форме периодических приступов олигоартрита. Поражаются крупные суставы, в особенности коленные, длительность поражения измеряется неделями и месяцами. У части больных развивается хронический артрит одного или двух суставов с повреждением хряща и костной ткани. Реже и менее типично поражение кожи или появление неврологической симптоматики спустя месяцы или годы после начала инфекции.


Диагностика

Болезнь Лайма диагностируют по характерной клинической картине и подтверждают серологически. Спустя несколько недель после начала инфекции у большинства пациентов отмечается положительная реакция антител на В. burgdorferi по тесту ELISA. Исследование с помощью иммунного блота может позволить отличить ложноположительные результаты по тесту ELISA. У пациентов, которые перенесли в прошлом болезнь Лайма, может длительно сохраняться положительная серологическая картина, что может быть источником ошибок, если у больного возникнет другое заболевание со сходной симптоматикой. У части больных может быть применен тест специфической гиперчувствительности, характеризующий клеточный иммунный ответ организма на внедрение спирохет. Это больные с картиной неврологического или суставного поражения, у которых тест ELISA оказался невозможен из-за раннего начала антибактериальной терапии.


Лечение

На раннем этапе болезни Лайма показана терапия доксициклином 100 мг 2 раза в сутки внутрь или амоксициклином 500 мг 4 раза в сутки внутрь. При аллергии на пенициллин назначают цефуроксим 500 мг 2 раза в сутки внутрь — все эти варианты равны по эффективности. Эритромицин 250 мг 4 раза в сутки внутрь менее эффективен, но может применяться при аллергии к другим препаратам. Длительность терапии — 10 дней для болезни с кожными проявлениями и 20—30 дней при дис-семинированной инфекции. В течение первых 24 ч от начала терапии примерно у 15 % больных отмечается реакция, напоминающая реакцию Яриша — Герксгейме-ра. Для лечения артрита при болезни Лайма антибиотики принимают в течение 30 Дней. При неврологической симптоматике может быть полезно парентеральное введение антибиотиков, за исключением паралича лицевого нерва. Чаще применяют Цефтриаксон в дозе 2 г в сутки внутривенно, бензилпенициллин в дозе 20 млн. ЕД/ cут (введение доз через 4—6 ч) также эффективен. Длительность терапии 30 дней. Больным с выраженной AV-блокадой или интервалом PR > 0,3 с рекомендуется внутривенное введение бензилпенициллина или цефтриаксона в тех же дозах не менее 10 дней. Поскольку риск развития болезни Лайма после укуса клеща невелик, плановая терапия антибиотиками нецелесообразна.


Франбезия


Клинические проявления

Фрамбезия — хроническое инфекционное заболевание детского возраста, вызываемое Treponemapallidum spp.pertenue. Заболевание характеризуется первичными кожными повреждениями, папулы обычно располагаются на ногах, в дальнейшем отмечаются повторные, недеструктивные вторичные поражения кожи и костей. Поздние стадии характеризуются деструктивным поражением костей, кожи и суставов.


Диагностика

Для диагностики необходимы серологические исследования, поскольку на фоне меньшей распространенности болезни клиническая симптоматика стала менее значимой.


Лечение

Лечение бензатинпенициллином G в дозе 2,4 млн. ЕД внутримышечно у взрослых и 1,2 млн. ЕД у детей приводит к быстрому исчезновению симптомов и предотвращает рецидивы. При аллергии на пенициллин назначают тетрациклин в дозе 500 мг 4 раза в день на 2 нед. При контактах с инфицированными показана антибактериальная терапия, если в регионе менее чем у 5 % популяции встречается это заболевание.


Пинта


Клинические проявления

Пинта — инфекционное заболевание кожи, вызываемое Treponema carateum. Первоначально поражение выглядит как небольшая папула, расположенная на конечности, лице, шее, ягодицах, она увеличивается в размерах и сопровождается периферической лимфаденопатией. Вторичные поражения без аденопатии появляются спустя 1 мес - 1 год после первичного контакта. Зона поражения пигментируется на солнце.


Диагностика

Сывороточные тесты становятся положительными через период времени в 4 раза больший, чем при сифилисе.


Лечение

Такое же, как при фрамбезии.


Лептоспироз

Эпидемиология. Лептоспироз считается наиболее распространенным в мире зоо-нозом. Заражение происходит чаще в нежаркое время года при случайном контакте с зараженной водой (в 2/3 случаев), с мочой или тканями инфицированного животного. Инфекция проникает в организм через поврежденную кожу или слизистые оболочки.

Патогенез. Как и другие спирохетозы, лептоспироз начинается со спирохетемии, которая развивается вскоре после проникновения возбудителя в организм, после чего инфекция широко диссеминирует. Клеточная и гуморальная иммунные реакции обрывают спирохетемию, но микробы персистируют в иммунологически защищенных участках организма (например, в почках).

Клинические проявления. Инкубационный период в среднем 10 дней. Лептоспироз —типичное двухфазное заболевание. Первая фаза характеризуется внезапным началом с головной боли (обычно в лобной области), миалгии (в поясничном отделе и в бедрах), гиперестезией кожи, ознобом и быстрым подъемом температуры (> 38,9 °С). Симптоматика длится обычно 4-9 дней. Более, чем у 50 % больных отмечаются анорексия, тошнота, рвота. Физикально: относительная брадикардия, нормальное АД, субконъюнктивальные кровоизлияния на 3-4-й день болезни. Реже отмечаются инъецированность глотки, кровоизлияния на коже и кожная сыпь. Вторая, или иммунная, фаза следует за бессимптомным периодом, длительностью 1-3 дня, сочетающимся с появлением антител IgM. Симптоматика изменчива, чаще всего включает типичные ранние симптомы и менингизм. Даже при отсутствии менин-геальных симптомов в ликворе отмечается плеоцитоз, начиная с 7-го дня, у 50—90 % больных. Лихорадка во второй фазе, если и есть, то длится 1-3 дня; температура редко превышает 38,5 °С. Синдром Вейля расценивается как тяжелая картина лепто-спироза с желтухой, обычно сопровождается азотемией, геморрагиями, анемией, нарушением сознания и лихорадкой и отмечается у 1-6 % больных лептоспирозом. Иногда лептоспироз проявляется асептическим менингитом и миокардитом.

Диагноз ставят бактериологически и серологически. Микроорганизм культивируют на специальной полутвердой среде, исследуют кровь или ликвор в течение начальной фазы болезни или мочу во второй фазе. Исследование мочи можно проводить до 11 мес. Антитела к возбудителю появляются между 6-м и 12-м днями болезни и в ходе заболевания отмечается 4-кратный рост титра антител.

Лечение. Данные об эффективности терапии антибиотиками противоречивы. Доксициклин 100 мг 2 раза в сутки внутрь в течение 7 дней сокращает длительность симптоматики при назначении в первые 4 дня болезни. Доксициклин 200 мг внутрь однократно в неделю предотвращает заболевание в эндемичном районе. Пенициллин 1,5 млн. ЕД в/в через 6 ч в течение 7 дней снижает повышенный уровень креа-тинина, сокращает курс лечения, при этом отмечаются реакции по типу Яриша — Герксгеймера.


Возвратная лихорадка


Эпидемиология

Существуют две формы болезни, вызванные Borrelia: вшивая и клещевая возвратная лихорадка. Вшивая возвратная лихорадка распространена в Центральной и Восточной Африке. Клещевая форма распространена во всем мире.


Клинические проявления

У вшивой возвратной лихорадки более тяжелое клиническое течение, чем у клещевой. Болезнь начинается с внезапного озноба и лихорадки, головной боли, ар-тралгии и миалгии. Часты также боль в животе, тошнота, рвота, нарушение сознания, встречаются носовые кровотечения (10-40 %), желтуха (15-45 %), петехии и экхимозы (60 %), менингизм (40 %). Первый приступ длится 3-6 дней и заканчивается критически, что может сопровождаться летальным исходом; у выживших рецидивы возникают после 5-10 дней относительно неплохого самочувствия. При клещевом варианте повторная лихорадка и неврологические осложнения встречаются чаще.


Диагноз

Подтверждается обнаружением боррелий в периферической крови.


Лечение

При вшивой форме инфекции показан тетрациклин 500 мг внутрь или внутривенно, что очищает кровь от спирохет в течение нескольких часов. Выраженная картина реакции Яриша—Герксгеймера требует тщательного мониторирования. Хлорамфеникол и эритромицин в дозе 500 мг в сутки, эффективны при данной реакции. При клещевом варианте — тетрациклин или эритромицин 500 мг 4 раза в сутки внутрь в течение 10 дней или доксициклин 100 мг 2 раза в сутки внутрь. Реакция Яриша — Герксгеймера отмечается в 1/3 случаев.

Туберкулез и другие микобактериальные инфекции

27-11-2014, 00:26 Просмотров: 3323

Туберкулез и другие микобактериальные инфекции


Микобактерии различаются поверхностными липидами, обусловливающими их кислотоустойчивость. Существует более 30 представителей рода Mycobacterium, большинство из них непатогенно для человека. М. tuberculosis и тесно связанная с ней М. bovis вызывают туберкулез (Т), М. leprae — лепру; М. отит и другие атипичные микобактерии вызывают редко встречающиеся у человека заболевания.


Туберкулез


Эпидемиология

В США в 1991 г. всего было зафиксировано 26 283 случая туберкулеза. Динамика заболеваемости имела тенденцию к снижению, но затем изменила свой характер — в последующие 5 лет число случаев возросло на 15 %. В США туберкулез становится болезнью пожилых горожан с низким уровнем жизни, представителей национальных меньшинств, иммигрантов из стран, где туберкулез эндемичен, больных ВИЧ-инфекцией. По всему земному шару зарегистрировано 30 млн. случаев активного туберкулеза и ежегодно 10 млн. новых случаев. Примерно 3 млн. больных туберкулезом умирают каждый год. М. tuberculosis передается от человека к человеку через дыхательные пути. Контагиозность коррелирует с числом микробов в выделяемой мокроте, длительностью легочного процесса и выраженностью кашля.


Патогенез

Проникая в легкие в виде капель аэрозоля, микобактерии туберкулеза поглощаются макрофагами и транспортируются в регионарные лимфатические узлы, где их дальнейшее распространение сдерживается. Микобактерии могут также попасть в циркулирующую кровь и диссеминировать. В легких, лимфатических узлах и местах диссеминации очаги поражения подвергаются заживлению под воздействием макрофагов и гистиоцитов и организуются в гранулемы. Микобактерии сохраняют жизнеспособность внутри макрофагов, но дальше не распространяются; их реактивация может произойти позже. В то время, как микобактерии продолжают размножаться внутриклеточно в течение 2-8 нед после контакта с больным, в ослабленном организме развивается клеточная реакция гиперчувствительности, интенсивность которой можно количественно оценить по реакции на туберкулин (кожный тест) — очищенный протеиновый дериват (PPD).


Клинические проявления

Инфицирование М. tuberculosis не дает симптомов, само заболевание сопровождается четкой клинической картиной. Туберкулез разделяют на: легочный, первичный, реактивированный и внелегочный.

Первичный туберкулез. Эта стадия не имеет симптомов или проявляется неспецифической пневмонией, затрагивающей нижние и средние отделы легких и лим-фаденопатией в области корней легких. Она может прогрессировать в клинически значимое заболевание.

Туберкулезная реактивация. Это хроническая изнурительная болезнь с общими симптомами (похудание, лихорадка, ночная потливость), которые выражены больше, чем симптоматика со стороны дыхательной системы.

Туберкулез легких. Процесс туберкулезной реактивации локализуется в апикальных задних сегментах верхних долей и в верхних сегментах нижних долей легких. Начало заболевания, как правило, незаметное. Симптомы: хронический кашель с одышкой, негнойной мокротой. Кровохарканье отмечается часто, но редко бывает массивным и особенно выражено при образовании каверн.

Внелегочный туберкулез. Выпотпной плеврит. Начало плевральных болей в груди часто внезапное, плевральный выпот, возникающий вследствие переноса мико-бактерий из периферического очага, обычно обилен и односторонний. Такое течение характерно для юных больных на фоне отсутствия туберкулеза легких. В США туберкулезный плеврит отмечается у многих больных старше 35 лет, в уз случаев он сопровождается туберкулезом легких. Выпот экссудативный, с содержанием белка более 30 г/л; среди клеток доминируют лимфоциты, клетки мезотелия редки. У У3 больных туберкулиновая проба отрицательна. Полное извлечение выпота не требуется. В отличие от туберкулезного плеврита бронхоплевральный свищ и туберкулезная эмпиема возникают в результате разрыва легочной ткани, что требует дренирования плевральной полости.

Перикардит. Полость перикарда обычно обсеменяется из инфицированных лимфатических узлов, реже это происходит в результате распространения плеврита. У больного отмечаются лихорадка и перикардиальные боли, может выслушиваться шум трения перикарда. Возможно развитие тампонады сердца. Выпот экссудативный; к поздним осложнением относится хронический констриктивный перикардит.

Перитонит. Брюшная полость обсеменяется гематогенно, лимфогенно или из мочеполовых путей; течение постепенное; выпот носит экссудативный характер.

Ларингит и эндобронхит. Туберкулезный процесс возникает в результате обсеменения слизистой оболочки гортани и бронхиального дерева при выделении инфицированной мокроты. Поражение гортани происходит при выраженном туберкулезе легких. Главный симптом — осиплость; кашель с выделением крови — ведущее проявление туберкулезного бронхита. Оба заболевания высоко контагиозны.

Аденит. Скрофулюс (туберкулезная золотуха) — хроническое туберкулезное воспаление шейных лимфатических узлов, чаще всего в переднем треугольнике шеи, чуть медиальнее ветви нижней челюсти. Узлы эластичны и безболезненны, заболевание развивается постепенно. У детей моложе 5 лет скрофулюс часто вызывается атипичными микобактериями М. scrofulaceum и М. intracellulare.

Скелет. Поражение костей и суставов нередко при туберкулезе. Наиболее частым костным поражением является болезнь Потта, туберкулез позвоночника. Процесс обычно локализуется в среднегрудных позвонках. Часто возникают паравертеб-ральные «холодные абсцессы». Дренирование не обязательно. При отсутствии неврологической симптоматики возможно химиотерапевтическое лечение.

Мочеполовая система. В процесс может быть вовлечен любой участок мочеполовой системы мужчин и женщин. Туберкулез почки проявляется пиурией и гема-турией на фоне отрицательного бактериального посева. Могут возникать полости в паренхиме почек и стриктура мочеточника. У женщин туберкулезный сальпингит ведет к бесплодию. У мужчин процесс обычно поражает предстательную железу, семенные пузырьки и придатки яичка.

Менингит. Туберкулезный менингит чаще встречается у детей как раннее проявление обсеменения организма при первичном заражении. Менингит проявляется поражением черепных нервов, что связано с распространением инфекции по основанию мозга. В ликворе находят лимфоцитоз, повышение содержания белка и снижение содержания сахара.

Орган зрения. Наиболее часты хореоретинит и увеит. При милиарном туберкулезе на сосудистой оболочке глаза часто выявляют туберкулезные бугорки.

Пищеварительный тракт. При тяжелом кавернозном туберкулезе легких проглоченные микобактерии могут достигать терминальных отделов тонкой и слепой кишки. Проявлением заболевания служат хроническая диарея и образование свищей.

Надпочечники. При длительном течении туберкулеза легких вовлечение в процесс коры надпочечников может сопровождаться снижением их функциональной активности. Обсеменение надпочечников встречается часто, но четкая симптоматика имеется далеко не всегда.

Кожа. Вульгарная волчанка — гранулематозное заболевание кожи, встречается редко.

Милиарный туберкулез. Возникает при гематогенном распространении инфекции и проявляется лихорадкой, часто в сочетании с анемией. Симптоматика обычно предшествует появлению рентгенологических признаков на 4-6 нед. На рентгенограмме выявляют мелкие, однообразные, светлые узелки, рассеянные по поверхности обоих легких. При получении биоптатов трансбронхиально и из печени результаты, как правило, положительны; исследование костного мозга дает положительный результат у 2/3 больных; туберкулиновая проба часто отрицательна.

Туберкулез у больного с ВИЧ-инфекцией. Туберкулез является главной оппортунистической инфекцией у больных с ВИЧ-инфекцией. У больных с туберкулезом в анамнезе, если они заражаются ВИЧ, риск повторного развития туберкулеза составляет 5-10 % в год. Туберкулез развивается у 50 % больных с ВИЧ-инфекцией, если они контактируют с больными туберкулезом, часто это происходит на протяжении месяцев. Внелегочные формы туберкулеза развиваются примерно у '/2 больных с ВИЧ-инфекцией и туберкулезом. Туберкулез легких с атипичными рентгенологическими симптомами отмечен у '/2 этих больных.


Диагностика

Диагноз ставят при обнаружении кислотоустойчивых бактерий в мокроте, тканях или биологических жидкостях. Целесообразно применять окрашивание флю-оресцентным аурамин-родамином. Первичное выделение культуры может потребовать 4-8 нед. Радиометрические методы позволяют выявить возбудитель через 1-2 нед, но требуется дополнительное время для его идентификации. При исследовании биологических жидкостей (плевральная, перикардиальная, перитоне-альная), где количество микобактерий невелико, именно биопсия повышает вероятность их обнаружения. Для сокращения сроков диагностики применяют новые технологии, такие как полимеразная цепная реакция и жидкостная хроматография. Рентгенография грудной клетки остается важным диагностическим методом.


Таблица 59-1 Лечение туберкулеза


Схема терапии (дозы для взрослых)
Примечание
Изониазид 300 мг и рифампицин 600 мг/сут в течение 9-12 мес
Эффективная схема при отсутствии устойчивости к терапии
Изониазид 300 мг и этамбутол 15 мг/кг в сутки в течение 12-18 мес
Наименее токсичная и эффективная схема для больных с минимальной симптоматикой
Изониазид 300 мг, рифампицин 600 мг, пиразинамид 2 г со стрептомицином 1 г или без него, или этамбутол 15 мг/кг в сутки в течение 2 мес, в дальнейшем любое из следующих сочетаний препаратов: 1) изониазид 300 мг и рифампицин 600 мг в течение 4 мес; 2) изониазид 300 мг, рифампицин 600 мг, стрептомицин 1 г 2 раза в неделю в течение 6 мес; 3) изониазид 300 мг и тиоацетазон 150 мг в течение 6 мес
Первоначальная интенсивная схема для короткого курса при подозрении на резистентность к терапии; короткие курсы терапии эффективны только при тесном контакте с больным

Удовлетворительно только при полном контроле за лечением Недорого

Эффективность доказана амбулаторной терапией в Арканзасе. Сравнение с другими схемами не проведено

Изониазид 300 мг и рифампицин 600 мг/сут в течение 1 мес, вслед за чем изониазид 900 мг и рифампицин 600 мг 2 раза в неделю в течение 8 мес
 

 

С изменениями из Daniel T.M., гл. 130, стр.716 в РВБХ-13.

Очаг Гона — это кальцифицированный узел в периферических отделах легкого в сочетании с кальцифицированным лимфатическим узлом в воротах легкого. Туберкулиновая проба позволяет определить наличие в организме туберкулезной инфекции. Ее следует считать положительной если: 1) отмечена реакция любой интенсивности у больного с ВИЧ-инфекцией, 2) папула > 5 мм у вероятно инфицированного субъекта, например, при бытовом контакте, 3) папула > 10 мм у субъекта с высоким риском развития туберкулеза, 4) папула > 15 мм у субъекта из группы с небольшим риском развития туберкулеза.

Лечение (см. табл. 59-1)

Симптоматического улучшения у большинства больных можно добиться через 2-3 нед, но свойства мокроты изменяются только через 2 мес. Резистентность микобактерий к лекарственным средствам представляет проблему, она возникает при неадекватности предыдущего режима лечения (или подхода к больному) и устойчивости возбудителя к препаратам. В США, особенно в Нью-Йорке, все чаще отмечаются случаи выявления полирезистентных штаммов, устойчивых одновременно к изониазиду и рифампицину. При подозрении на резистентность первоначально применяют одновременно четыре препарата: изониазид, рифампицин, этамбутол и пиразинамид. После определения чувствительности один из этих препаратов можно отменить. Профилактическое введение изониазида рекомендуется: 1) больным с иммунодефицитом, при ВИЧ-инфекции или при положительной туберкулиновой пробе, 2) при бытовом контакте с больными активным туберкулезом, 3) у лиц с виражем кожных реакций в течение 1 года, 4) больным моложе 35 лет с положительной туберкулиновой пробой, 5) пациентам с туберкулезом в анамнезе или с рентгенологическими симптомами (неактивное заболевание), не получавших лечения, 6) больным с положительной туберкулиновой пробой или болезнью Ходжкина, силикозом, длительно получавшим стероиды, или почечной недостаточностью. Профилактическая доза изониазида 300 мг/сут внутрь в течение 6-12 мес, при ВИЧ-инфекции в течение 12 мес.


Лепра


Этиология

Лепра (проказа, болезнь Гансена), вызываемая М. leprae, - хроническая грану-лематозная инфекция, поражающая кожу и периферические нервы.


Эпидемиология

В мире 10-20 млн. людей страдают лепрой, в основном в тропических странах. Заболевание может начаться в любом возрасте, но чаще в детстве. Передается от человека к человеку в большинстве случаев. Инкубация 3-5 лет.


Клинические проявления

В зависимости от вида иммунной реакции организма на М. leprae отмечается широкий спектр клинических и гистологических проявлений заболевания. Существуют два «полюса» этих проявлений: туберкулоидная и лепроматозная форма болезни.

Ранняя, или неопределенная форма. Поражение кожи незначительно, в виде одной или нескольких макул или папул с гиперпигментацией. Больной замечает только пятно на коже с зоной анестезии или парестезии. На ранних этапах чувствительность может быть сохранена.

Туберкулоидная форма. Признак заболевания — одно или несколько пятен с депигментацией, четко отграниченные от здоровой кожи, площадь которых увеличивается; для пораженной зоны характерна полная анестезия, утрата потовых желез и волосяных фолликулов. В процесс быстро вовлекаются нервы, их стволы поддаются пальпации. В картине болезни может преобладать неврит. Число бактерий, участвующих в процессе, невелико и их обнаружение затруднительно.

Лепроматозная форма. Поражение кожи ярко выражено и носит симметричный характер. Индивидуальные проявления варьируют и включают макулы, узелки, папулы и бляшки — все формы с размытыми краями. Число микробов велико, их обнаруживают даже в окружающих внешне здоровых тканях. Прежде всего поражаются лицо, уши, кисти, локти, ягодицы и колени. Обычные ранние симптомы: нарушение проходимости носовых ходов, носовое кровотечение и обструкция бронхов. Реже вовлечены в процесс крупные нервные стволы, для выраженного поражения характерна распространенная гипестезия.

Пограничная лепра. Эта форма болезни лежит между туберкулоидной и леп-роматозной и подразделяется на погранично-туберкулоидную, пограничную (или диморфную) и погранично-лепроматозную. Повреждения кожи увеличиваются в числе и по гетерогенности, но уменьшаются в размерах по мере достижения лепро-матозного «полюса». При пограничной форме чаще, чем при туберкулоидной в процесс вовлекаются периферические нервные стволы. Гистологически при пограничной лепре гранулемы изменяются: при погранично-туберкулоидной доминируют эпителиоидные клетки, а при погранично-лепроматозной — макрофаги. Микобак-терии в большом количестве обнаруживают при пограничной, погранично-лепроматозной и «чисто» лепроматозной форме болезни, называемой также «мультибацил-лярной лепрой». А при туберкулоидной, погранично-туберкулоидной и промежуточной лепре бактерий в тканях мало, поэтому эти варианты болезни носят название «малобациллярной лепры».


Диагноз

Диагноз устанавливают, обнаружив кислотоустойчивые микобактерии в мазках из мест соскоба или иссечения кожных очагов, после подтверждения данными биопсии кожи; результаты интерпретирует гистолог, специализирующийся по лепре.


Лечение

Дополнительно к лечению больных привлекают ортопеда, офтальмолога, физиотерапевта. Препараты выбора: дапсон, рифампицин, клофазимин. Первоначально дапсон использовали для монотерапии, но возникла устойчивость микобактерии. В настоящее время рекомендуется использовать одновременно несколько препаратов. Доза дапсона 50-100 мг/сут внутрь, рифампицина 600 мг/сут внутрь, клофазими-на 50-200 мг/сут внутрь. Последний препарат нельзя применять при беременности. Оптимальная длительность лечения неизвестна, минимальная составляет 2 года. Миноциклин, офлоксацин, кларитромицин, фузидин, ампициллин-клавуланат и бродимоприн активны против М. leprae in vitro; в настоящее время проводятся их клинические испытания.


Другие инфекции, вызываемые микобактериями


Этиология

Нетуберкулезные микобактерии распространены повсеместно в почве.


Эпидемиология

Передача инфекции от человека к человеку происходит редко. Нетуберкулезные микобактерии, в частности комплекс М. avium (МАК), в эру ВИЧ-инфекции приобрели особое значение.


Клинические проявления

Комплекс Mycobacterium avium. Легкие — наиболее важный очаг поражения этим комплексом. Колонизация инфекции происходит широко. Пациенты с высоким риском проявления легочной инфекции— это больные с исходным поражением легких, с заболеваниями сосудов и соединительной ткани, пожилые люди. Клиника сходна с туберкулезом. В США МАК — наиболее частая причина лимфаденита шеи у детей. Описаны инфекции кожи, скелетной мускулатуры, мочеполовой сферы, а также менингит, язвы ЖКТ, панникулит, перикардит и отомастоидит как следствие М АК-инфекции. Диссеминированная М АК-инфекция широко встречается у больных СПИДом (у 10-30% - перед смертью, у 50 % на аутопсии). Наиболее частые симптомы — похудание и лихорадка. При поражении ЖКТ отмечается водная диарея или боли в животе. Характерна гепатоспленомегалия. При лабораторных исследованиях — цитопения, повышение активности ЩФ при поражении печени; при КТ органов брюшной полости находят увеличение печени и селезенки, утолщение стенки тонкой кишки или выраженную внутрибрюшную лимфаденопа-тию. Паренхиматозная легочная патология нехарактерна.

M.fortuitum, M. chelonae и другие с быстрым ростом. Эти микробы могут быть выращены за 1-5 нед, но при последующем субкультивировании для их роста требуется 1-3 мес. Клинически наиболее значимы М. fortuitum и М. chelonae.

M. smegmatis имеет значение, но также входит в состав нормальной мочеполовой флоры. M.fortuitum часто связана с посттравматической и послеоперационной инфекцией кожи и мягких тканей. M. chelonae вызывает преимущественно инфекцию легких и диссеминацию процесса. Образование каверн нехарактерно. Другие варианты: инфицирование катетера в перитонеальной полости и в сосудах, инфекция шунтов, медиастинит, эндокардит с поражением клапанов.

M. haemophilum. Этот требовательный, медленно растущий микроб вызывает узелковое поражение кожи у больных с иммунодефицитом.

M. kansasii. Наиболее часто этот возбудитель поражает легкие и напоминает туберкулез, но протекает легче. Гематогенное распространение инфекции отмечено у больных с волосатоклеточным лейкозом, онкологическими заболеваниями, ВИЧ-инфекцией, после пересадки костного мозга и почек.

M. marinum. Инфицируются люди, работа которых связана с водой: плавание, работа с емкостями, заполненными рыбой. Микробы проникают через поврежденную кожу и образуют узелки, далее распространяются по лимфатическим путям, образуя очаги или изъязвления.

M. scrofulaceum вызывает аденит в подчелюстной области, распространенность его в США падает.

M. szulgai редко вызывает легочную инфекцию, сходную с туберкулезом, обнаружен в некоторых случаях аденита, остеомиелита и поражений кожи.

M. ulcerans. Данный возбудитель вызывает образование язв Buruli или Baimsdale на разгибательной поверхности конечностей. Отмечается в тропиках, чаще в Австралии и Африке.

M. xenopi редкая причина кавернозной формы поражения легких. M. xenopi может вызвать инфекцию трансплантированного сустава и встречается при диссе-минированных процессах у больных ВИЧ-инфекцией.


Диагноз

Диагноз определяют при культивировании возбудителя, обычно полученного из биоптата. Важно обнаружить гранулематозные разрастания. Характеристики роста весьма варьируют среди разных штаммов нетуберкулезных микобактерий. При МАК-инфекции у больных с ВИЧ-инфекцией микроорганизмы могут быть выделены из крови, а также из печени, костного мозга, кишечника (при наличии симптомов расстройства ЖКТ).


Лечение

Лечение проводят с учетом чувствительности возбудителей, которая различается у разных микробов. Может потребоваться хирургическая обработка раны, особенно при возбудителях, резистентных к терапии. При МАК-инфекции устойчивость возбудителя к препаратам создает трудности в лечении. У больных с ВИЧ- и МАК-инфекцией нет четкой связи между лечением и улучшением состояния больного, и поэтому лечение больных с яркой симптоматикой проводят по схеме. Препараты: этамбутол, рифампицин, рифабутин, ципрофлоксацин, клофазимин, стрептомицин, амикацин. Эффективны новые макролиды: кларитромицин и азитромицин. M. chelonae более резистентна к лекарствам, чем M. fortuitum, но обычно чувствительна к цефокситину и амикацину. Другие применяемые препараты: эрит-ромицин, доксициклин, миноциклин, ципрофлоксацин, офлоксацин, имипенем, сульфаниламиды и рифабутин. M. kansasii хорошо поддается лечению: рифампицин обычно используют в комбинации с этамбутолом и изониазидом. M. marinum реагирует на рифампицин и этамбутол; также с успехом применяются: тетрациклин, миноциклин, котримоксазол (бисептол). M. scrofulaceum высоко устойчива к лекарствам, поэтому эти больные нуждаются в хирургическом вмешательстве.

Нокардиоз и актиномикоз

27-11-2014, 00:21 Просмотров: 3349

Нокардиоз и актиномикоз


Нокардиоз


Эпидемиология

Инфекция передается ингаляционным путем или при травме. Штаммы Nocardia живут в почве. В США в год регистрируется около 1000 случаев заболевания, в 85 % случаев — легочная или системная формы. Факторы риска развития инфекции включают недостаточность клеточного иммунитета, в особенности у больного лим-фомой, или трансплантацию. Нокардиоз также связан с легочным альвеолярным протеинозом, туберкулезом и хроническим гранулематозом.


Клинические проявления

Легкие. Типичное проявление — подострая пневмония с выраженным кашлем, выделением небольших количеств густой гнойной мокроты, лихорадкой, анорекси-ей, похуданием и слабостью. Узловатые инфильтраты и полости в легких — обычные рентгенологические находки.

Диссеминация. В 50 % случаев легочного нокардиоза заболевание распространяется за пределы легких. Чаще происходит диссеминация в головной мозг, где обнаруживаются множественные абсцессы. Другие зоны: кожа, почки, кости и мышцы.

Чрескожное проникновение. При травматическом нарушении кожного барьера заболевание может проявляться в трех формах: целлюлит, лимфокожный синдром и мицетома.

Кератит. Развивается вслед за травмой глаза. Nocardia может вызвать под-острый кератит.


Диагноз

Диагноз устанавливают, обнаружив при окраске материала из мокроты или гноя ветвящиеся четкообразные микробы, слабо усваивающие кислотоустойчивую окраску. Микробы поддаются выращиванию на средах, но для их роста и идентификации обычно требуется 2-4 нед.

Лечение. Сульфадиазин или сульфизоксазол 6-8 г/сут, в 4 приема с уровнем в сыворотке около 100-150 мкг/мл. Котримоксазол — альтернатива в дозе 2,5-10 мг/кг 2 раза в сутки. Миноциклин 100-200 мг 2 раза в сутки как альтернативный препарат внутрь. Амикацин применяют для парентерального введения в дозе 5-7,5 мг/кг через 12ч. Целесообразна комбинированная терапия. Лечение длительное: 6-12 мес при легочном процессе у больного с нормальным иммунным статусом, 12 мес при поражении ЦНС или инфекции у пациента с дефектом иммунитета. Абсцессы нужно дренировать.


Актиноникоз


Этиология и патогенез

Инфекцию вызывают Actinomyces, проникающие через слизистые оболочки. Эти грамположительные бактерии являются нормальными обитателями микрофлоры рта, нижних отделов ЖКТ и женских гениталий. Инфекция хроническая, гнойная с обширным фиброзом.


Клинические проявления

Инфекция в 50-60% случаев поражает ткани головы и шеи; кроме того, фасции шеи, ЦНС, брюшную и грудную полости, малый таз. Инфекция малого таза может быть связана с применением внутриматочных спиралей.


Лечение

Бензилпенициллин 10-20 млн. ЕД/сут в течение 2-6 нед, затем пенициллин V внутрь 2-4 г/сут. Длительность лечения 2-4 мес для заболеваний легких и средней тяжести и 6-12 мес — для тяжелых. Может потребоваться дренирование и обработка раны с удалением некротизированных тканей. Эритромицин и клиндамицин служат альтернативными препаратами.

Анаэробные инфекции

26-11-2014, 23:57 Просмотров: 3545

Анаэробные инфекции


Столбняк


Эпидемиология

Столбняк, хотя и ограниченный иммунизацией, распространен по всему миру. В США наиболее часто встречается среди неиммунизированных или не полностью иммунизированных пожилых лиц, а также после таких травм, как колотые раны, аборты или повреждения при контакте с землей.


Патогенез

При низком окислительно-восстановительном потенциале в ране, загрязненной спорами Clostridium tetani, происходит прорастание спор, сопровождающееся образованием токсина. Токсин проникает в тело нервной клетки, мигрирует через синапс к пресинаптическому окончанию, блокируя высвобождение ингибирующих нейро-медиаторов. Генерализованная мышечная ригидность возникает в результате повышения активности покоя а-мотонейронов при снижении действия ингибиторов.


Клинические проявления

Инкубационный период — в среднем 7 дней после травмы. Начальные симптомы — повышение тонуса и скованность движений в нижней челюсти (тризм и «челюсть-замок»), затем следуют дисфагия, гипертонус или боль в мышцах шеи, плеч и спины. Спазм лицевой мускулатуры вызывает сардоническую улыбку, а спазм мускулатуры спины опистотонус. Мышечные спазмы могут быть очень сильными, вызываются даже легкой стимуляцией. Лихорадка не обязательна, сознание не нарушено. В серьезных случаях отмечается нарушение деятельности вегетативной нервной системы. Осложнения: пневмония, переломы, разрывы мышц, тромбофлебит глубоких вен, эмболия легких, трофические язвы, рабдомиолиз. Сепсис у новорожденных возникает после нестерильной обработки пуповины при рождении детей от непривитых матерей.


Диагностика

Диагностика столбняка проводится клинически. Микробы часто не высеваются из ран больных столбняком и обнаруживаются в ранах больных, у которых столбняка нет.


Лечение

Цель лечения — устранение источника образования токсина, нейтрализация несвязанного токсина, предупреждение мышечных спазмов и обеспечение поддерживающей терапии (особенно в отношении дыхательной системы) до и после выздоровления. Больного помещают в тихую изолированную палату для проведения интенсивной терапии. Бензилпенициллин (10-12 млн. ЕД/сут внутривенно в течение 10 дней) вводят для устранения вегетативных форм. Вводят противостолбнячный иммуноглобулин G (TIG) в дозе 3000-6000 ЕД внутримышечно быстро для нейтрализации циркулирующего и несвязанного токсина. Лошадиный столбнячный антитоксин можно ввести в дозе 10 000 ЕД внутримышечно, но к нему часто отмечается гиперчувствительность, и период его полужизни короче, чем у TIG. Для лечения мышечного спазма применяют диазепам, при выраженном спазме показана нейромышечная блокада. При ларингоспазме может понадобиться ИВЛ для устранения гиперактивности симпатической НС. Оптимальная терапия при избыточной симпатической активности не разработана, применяют лабетолол, эсмолол, клони-дин и морфина сульфат. Больным проводят активную иммунизацию против столбняка, поскольку естественное течение болезни не стимулирует иммунитет. Профилактическая схема для взрослых - 3 дозы столбнячного анатоксина, первую и вторую вводят внутримышечно с промежутком в 4-8 нед, а третью через 6-12 мес после второй. Вспомогательная доза вводится каждые 10 лет. Профилактика при наличии ран: столбнячный анатоксин вводят при любой ране, если: 1) иммунный статус больного неизвестен, 2) в прошлом введено менее 3 доз или 3) прошло более 10 лет после введения 3 доз. При тяжелых и сильно загрязненных ранах иммунизацию проводят, если прошло более 5 лет после последнего эпизода вакцинации. При всех ранах необходимо вводить столбнячный иммуноглобулин 250 мг внутримышечно, если иммунный статус больного неясен или неполноценен; исключения составляют малые, чистые раны.


Ботулизм Эпидемиология

Ботулизм как заболевание человека распространен повсеместно. Пищевой ботулизм возникает при употреблении пищевых продуктов, зараженных образовавшимся в них токсином (чаще эти пищевые продукты имеют домашнее происхождение). Раны, служащие источником болезни, должны быть заражены С1. Botulinum: к ним относятся раны, загрязненные почвой, раны у людей, злоупотребляющих медикаментами, и раны после кесарева сечения. Ботулизм может возникнуть, если ребенок поглощает споры и токсин высвобождается у него в кишечнике. Заражение детей ботулизмом по взрослому типу отмечается в старшем возрасте.


Клинические проявления

Пищевой ботулизм. Инкубационный период составляет 18-36 ч после употребления зараженной токсином пищи. Начало болезни связано с появлением черепно-мозговой симптоматики, обычно это диплопия, дизартрия и (или) дисфагия. Паралич развивается симметрично, опускается вниз и ведет к дыхательной недостаточности и смерти. До паралича или после его начала могут возникать тошнота, рвота и боли в животе. Характерны головокружение, нарушения зрения, сухость слизистой оболочки полости рта, а также сухость и боли в горле. Лихорадка нетипична.

Часто имеется птоз; фиксированные и расширенные зрачки отмечены у 50% больных. Рвотный рефлекс может быть подавлен, глубокие сухожильные рефлексы нормальны или снижены. Паралитическая непроходимость кишечника, выраженный запор, задержка мочеиспускания — все это характерно.

Раневой ботулизм. Картина этого варианта болезни сходна с наблюдаемой при пищевом ботулизме, но инкубационный период длиннее (10 дней) и не характерны нарушения ЖКТ.


Диагноз

Диагноз ставят по выявлению токсина в сыворотке крови; в то же время в присутствии явной инфекции тест может быть отрицателен, а его выполнение требует особого лабораторного оборудования. Другие биологические среды, в которых может быть обнаружен токсин,— это рвотные массы, желудочный сок и кал. Попытка выделить возбудитель из пищи диагностически несостоятельна.


Лечение

Необходимо мониторирование функций больного, особенно дыхания. При пищевой форме после получения лабораторных проб необходимо сразу же ввести трехвалентный лошадиный антитоксин (тип А, В и Е). Дозировка: два флакона (оба внутривенно или один внутривенно, другой внутримышечно). Повторная доза может потребоваться спустя 2-4 ч. Могут быть эффективны слабительные. Ценность антибиотиков сомнительна. При раневом ботулизме: обработка раны, бензилпени-циллин (для устранения инфекции) и лошадиный антитоксин. Поддерживающая терапия применяется при ботулизме у детей.


Другие клостридиальные инфекции


Патогенез

Несмотря на частый высев клостридий из ран при серьезных травмах, частота тяжелых инфекций, обусловленных ими, невелика. В развитии тяжелой болезни определяющими являются два фактора: некроз тканей и низкий окислительно-восстановительный потенциал. Клостридиальные инфекции опосредуются токсинами.


Клинические проявления

Пищевые отравления. Cl perfringens — одна из наиболее частых причин пищевых отравлений в США. Источником служат мясо при повторном его приготовлении, мясо- и птицепродукты. Симптомы появляются через 8-24 ч после употребления пищи и включают боль в эпигастрии, тошноту и водную диарею длительностью 12-24 ч. Лихорадка и рвота нехарактерны.

Колит, связанный с применением антибиотиков. Продуцирующие токсины штаммы Cl. difficile, обнаруживаемые в кале, — главная причина колита у больных диареей, обусловленной применением антибиотиков. Различные противомикробные средства (включая метронидазол и ванкомицин, используемые для лечения этой инфекции) могут вызвать этот синдром, определяемый как диарея, у которой нет иных причин и возникающей в процессе антибактериального лечения или в течение 4 нед после его прекращения. Стул обычно водянистый, значителен по объему, без больших примесей крови или слизи. У многих больных отмечаются спастические боли в животе, болезненность при пальпации, лихорадка и лейкоцитоз.

Гнойная инфекция глубоких тканей. Клостридий часто обнаруживают в сочетании с другими микробами или изолированно, но обычно без общих признаков заболевания, вызываемого их токсинами. Сюда относятся: внутрибрюшной сепсис, эмпиема, абсцессы в полости малого таза, подкожные абсцессы, отморожения с газовой гангреной, инфекция культи после ампутации, абсцесс головного мозга, абсцесс предстательной железы, конъюнктивит, инфекция аортальных шунтов. Холецистит вызывается клостридиальной инфекцией, по крайней мере, в 50 % случаев.

Инфекция кожи и мягких тканей. Локализованная. Проявления безболезненны, без признаков общей интоксикации и отека. Типичные поражения: целлюлит, пери-ректальный абсцесс, диабетические язвы стоп. Газ может находиться в ране и в соседних тканях, но не в мышцах. Гнойный миозит встречается у наркоманов, применяющих героин.

Распространяющийся целлюлит. Синдром имеет острое начало с быстрым распространением гнойного процесса и газа по фасциям. Некроз мышечной ткани отсутствует, но весьма выражена токсемия, которая может быть фатальной. При осмотре находят выраженную крепитацию, местная боль выражена незначительно. Этот синдром чаще всего встречается среди больных карциномой, особенно при локализации в ситовидной или толстой кишке.

Клостридиалъный мионекроз (газовая гангрена). Встречается при глубоких ранах с некрозом тканей, часто после травмы или операции. Инкубационный период всегда менее 3 сут, часто менее 24 ч. В отличие от распространяющегося целлюлита газовая гангрена начинается с внезапной боли в ране. Имеется локальный отек с незначительным геморрагическим экссудатом. Обязательны токсемия, снижение АД, почечная недостаточность и крепитация.

Клостридиалъная септицемия. Клостридиальная септицемия встречается нечасто, но она почти всегда фатальна и развивается вслед за клостридиальным инфи-Цированием матки (особенно после септического аборта), толстой кишки или желчевыводящих путей. У больных развивается картина сепсиса спустя 1-3 дня после аборта, с лихорадкой, ознобом, слабостью, головной болью, тяжелой миалги-еи, болями в животе, тошнотой, рвотой и (иногда) диареей. Быстро, вслед за гемолизом, развиваются олигурия, снижение АД, желтуха, гемоглобинурия. Как и при газовой гангрене, больные с клостридиальной септицемией проявляют повышенную настороженность к происходящему. У больных с локализацией инфекции в кишечнике или в желчных путях заболевание часто приобретает системный характер. Сре-Ди проявлений болезни следует назвать лихорадку, озноб, у половины больных внутрисосудистый гемолиз. У онкологических больных Cl. septicum вызывает быструю фатальную септицемию с лихорадкой, тахикардией, снижением АД, болью в животе, тошнотой, рвотой. Только у 20-30 % этих больных развивается гемолиз; смерть наступает в течение 12ч.


Диагностика

Диагностика клостридиальной инфекции должна основываться прежде всего на клинической картине. Наличие газа на рентгенограмме дает врачу ключ к диагнозу, но это же встречается и при смешанной аэробно-анаэробной инфекции. Диагноз клостридиального мионекроза можно поставить при исследовании препарата замороженного фрагмента мышцы. Колит, обусловленный Cl. difficile, может быть установлен при уточнении вида токсина в кале путем культуральных исследований на фоне адекватной нейтрализации антитоксином.


Лечение

Бензилпенициллин (20 млн. ЕД/сут) — антибиотик выбора при клостридиальной инфекции тканей. При аллергии к пенициллину могут быть назначены и другие антибиотики, но должна быть оценена чувствительность возбудителя к препаратам. При клостридиальном мионекрозе главным в лечении является дренирование и оперативное вмешательство на инфицированном участке. При быстром распространении инфекции по конечности молсет потребоваться ее ампутация; при мионекрозе мышц передней брюшной стенки иногда необходима повторная хирургическая обработка, а при мионекрозе матки выполняют гистерэктомию. При энтероколите, связанном с Cl. difficile, в качестве лечебной меры отменяют антибиотик, спровоцировавший осложнение. Назначают метронидазол (250 мг 4 раза или 500 мг 3 раза в сутки внутрь) или ванкомицин (125 мг 4 раза в день внутрь) на протяжении 7-10 дней, что смягчает и укорачивает проявление симптомов заболевания. Доза ванкомицина может быть увеличена до 500 мг 4 раза в сутки внутрь при тяжелом течении. В рефракторных случаях или при рецидиве в лечение вносят стратегические изменения: добавляют рифампицин к ванкомицину, уменьшают дозу ванкомицина, переходят от метронидазола или ванкомицина к альтернативным лекарственным средствам.


Смешанные анаэробные инфекции


Клинические проявления

Голова и шея. Инфекции головы и шеи, вызываемые анаэробами, включают гингивит, воспаление в глотке (включая ангину Людвига), инфекции фасциальных пространств, когда ротоглоточная микрофлора со слизистых оболочек или области стоматологического вмешательства распространяется в область головы и шеи, вызывая, в частности, отит и синусит. Осложнения этих инфекций: остеомиелит костей черепа или челюсти, внутричерепные инфекции (абсцесс головного мозга), медиастинит или плевропульмональная инфекция.

Центральная нервная система. При применении оптимальных бактериологических методов анаэробы обнаруживают в 85 % случаев абсцессов головного мозга. Доминируют грамположительные анаэробные кокки; фузобактерии и Bacteroides встречаются реже.

Легкие и плевральная полость. Четыре клинических синдрома связаны с анаэробной плевролегочной инфекцией, возникающей при аспирации: аспирационная пневмония, некротизирующая пневмония, абсцесс легкого и эмпиема. Аспирационная пневмония развивается довольно медленно, с невысокой лихорадкой, слабостью, продуктивным кашлем у больных с предрасположенностью к аспирации. У больных с абсцессом легкого отмечается типичная картина лихорадки, озноб, слабость, похудание, выделение зловонной мокроты, что происходит на протяжении недель. Эмпиема плевры —проявление длительно существующей анаэробной легочной инфекции, клинически напоминает картину абсцесса легкого. Может отмечаться плевритная боль в груди и боль при пальпации участка грудной клетки. Поддиафрагмаль-ный процесс может осложниться эмпиемой плевры.


Внутрибрюшные процессы (см. гл. 44)

Малый таз. Часто анаэробная инфекция может вызвать тубоовариальный абсцесс, септический аборт, абсцессы в малом тазу, эндометрит, инфекцию послеоперационной раны, особенно после гистерэктомии.

Кожа и мягкие ткани. Иногда удается выделить анаэробы при крепитирующем целлюлите, синергическом целлюлите, гангрене, некротизирующем фасциите, кожных абсцессах, прямокишечном абсцессе, инфекции подмышечных потовых желез. Синергическая гангрена Мелени (Meleney) — прогрессирующее, очень болезненное заболевание с эритемой, отеком, индурацией, некрозом в центральной зоне. Обычно его вызывают анаэробные кокки и Staph. aureus. Хотя некротизирующий фасциит обычно вызывается стрептококками группы А, он может быть вызван и анаэробами, включая Peptostreptococcus и Bacteroides.

Кости и суставы. Анаэробный остеомиелит обычно развивается как продолжение инфекции мягких тканей; септический артрит часто имеет гематогенное происхождение.

Бактериемия. B.fragilis — единственный анаэроб, часто высеваемый из крови. В то время, как клинические проявления анаэробной бактериемии сходны с сепсисом, вызванным грамотрицательными аэробными бактериями, для первой не характерны септический тромбофлебит и септический шок.


Диагностика

Когда инфекция развивается вблизи поверхности слизистых оболочек, обычно заселенных анаэробами, их и следует рассматривать в качестве этиологических факторов. Культуры необходимо специально исследовать на наличие анаэробов, шскольку их лабораторное выделение требует времени, диагностика в ряде случаев может быть предположительной.


Лечение

Успешная терапия анаэробной инфекции требует назначения соответствующих антибиотиков, хирургической обработки очага поражения и его дренирования. При подозрении на анаэробную инфекцию почти всегда следует провести эмпирическую терапию, поскольку чувствительность возбудителя предсказуема. Бензилпеницил-лин целесообразен в лечении большинства оральных анаэробных инфекций и при анаэробной пневмонии. В лечении абсцесса легкого клиндамицин, по-видимому, наиболее эффективен. При инфекции, связанной с B.fragilis, назначают метрони-дазол, но могут быть также применены клиндамицин, цефокситин, имипенем, ампи-циллин-сульбактам, тикарциллин-клавуланат. Если при анаэробной инфекции не удалось подобрать адекватную терапию, следует проанализировать клиническую ситуацию, в том числе устойчивость к антибиотикам, необходимость дополнительного дренирования очага, возможность суперинфекции аэробами.

Болезни, вызываемые другими грамотрицательными бактериями

25-11-2014, 23:36 Просмотров: 3440

Болезни, вызываемые другими грамотрицательными бактериями


Бруцеллез


Эпидемиология

Заболевание относится к зоонозам и вызвано четырьмя видами бактерий рода Brucella: Br. melitensis (козья), Br. suis (свиная), Br. abortus (овечья), Br. canis (собачья). Человек заражается при контакте с тканями зараженных животных (работники скотобоен, мясники) или при употреблении молока и молочных продуктов.


Клинические проявления

Болезнь возникает после инкубационного периода в 7-21 день постепенно, с небольшой лихорадки, слабости, похудания, потливости и у 10-20 % больных — спле-номегалии. Могут также встречаться варианты локальной инфекции, включая остеомиелит (особенно пояснично-крестцового отдела), артрит, абсцесс селезенки, эпидидимоорхит, эндокардит. Бруцеллез может протекать и хронически с общим ухудшением состояния организма на протяжении более 1 года после начала заболевания.


Диагностика

Доказательно выделение возбудителя из крови (с применением специальной культуральной методики), костного мозга, лимфатических узлов или гранулемы. Культуры, подозрительные на Brucella, необходимо маркировать особо, предупреждая лабораторных работников о необходимости применять специальную технику и об опасности материала для персонала. В большинстве случаев диагностика осуществляется серологическим стандартным тестом (реакция агглютинации с бруцелла-ми в пробирке). Титр > 1:160 считается положительным, а четырехкратное повышение титра через 1-4 нед указывает на острую инфекцию. IgM выявляется уже в начале инфекции.


Лечение

Оптимально лечение тетрациклином 500 мг 4 раза в сутки в течение 3-6 нед и трептомицином по 1 г через 12 ч в течение 2 нед. Если эту схему применить нельзя, назначают котримоксазол 480-2400 мг/сут в течение 4 нед. По мере успешного лечения инфекции уровень IgG падает.


Туляремия


Эпидемиология

Francisella tularensis передается при кожном контакте, ингаляциях или употреблении в пищу мяса многих видов животных. В США инфекция чаще всего передается при контакте с инфицированными дикими кроликами или при укусе клещей и оленьих мух. В США в год отмечается менее 200 случаев.


Клинические проявления

Туляремия проявляется различными клиническими синдромами, для большинства из них характерны лихорадка, озноб, головная боль, миалгия после 2-5-дневного инкубационного периода. Язвенно-железистая туляремия (75-85 % случаев) развивается после внедрения возбудителя в кожу, сначала это папула, которая превращается в язву с четко очерченными краями и некротизированным основанием. Регионарные лимфатические узлы увеличены и болезненны. Глазо-бубонная туляремия возникает после внедрения возбудителя в глаз, проявляется гнойным конъюнктивитом и регионарной лимфаденопатией. Легочная туляремия проявляется непродуктивным кашлем и двусторонней пятнистой инфильтрацией, она может осложнять другие формы болезни и характеризуется высокой летальностью. Тифоидная туляремия проявляется лихорадкой без кожных поражений или аденопатии.


Диагностика

Посевы обычно отрицательны и диагноз, как правило, устанавливают на основании серологических агглютинационных тестов. Четырехкратное повышение титра в течение 2-3 нед диагностически значимо в отношении острой инфекции. Однократный титр 1:160 или выше расценивают как сомнительный результат. Результаты окраски материала по Граму обычно отрицательны, хотя специальная окраска и РИФ могут быть эффективны. Выделение культуры сопряжено с высоким риском для лабораторного персонала. Эту работу следует проводить лишь в специальных учреждениях.


Лечение

Назначают стрептомицин в дозе 7,5-10 мг/кг внутримышечно через 12 ч в течение 7-10 дней. При выраженной инфекции — доза 15 мг/кг через 12 ч на протяжении первых 48-72 ч. Можно применять гентамицин в дозе 1,7 мг/кг внутримышечно через 8 ч. Хлорамфеникол и тетрациклин дают хороший непосредственный результат, но неэффективны при рецидиве. Лихорадка обычно снижается через 2 сут после начала терапии.


Чума


Эпидемиология

Yersinia pestis вызывает спорадические случаи заболевания у человека, передается при укусах блох, грызунов. В легочной форме чума может передаваться от человека к человеку.


Клинические проявления

Бубонная чума характеризуется болезненной лимфаденопатией (бубоны), лихорадкой, головной болью, обездвиженностью, болями и поражением органов брюшной полости после 2-7-дневного инкубационного периода. Укус насекомого обычно остается незамеченным, но небольшой струп может указать место внедрения возбудителя. Без лечения бубонная чума ведет к сепсису, снижению АД и смерти через 2-10 дней. Пневмония развивается в 10-20 % случаев, она характеризуется мультилобулярным поражением и выделением Y. pestis с мокротой. Заболевание протекает стремительно, при отсутствии лечения смерть наступает через 2-6 сут.


Диагностика

Диагноз основан на результате окраски по Гимзе аспирата из бубона, в мазке обнаруживают биполярные формы, похожие на английские булавки. Результаты культуральных исследований через 48-72 ч обычно положительны. Серологические результаты также могут подтвердить диагноз.


Лечение

Назначают стрептомицин в дозе 7,5-15 мг/кг через 12 ч в течение 10 дней. Альтернативное лечение — тетрациклин в дозе 5-20 мг/кг через 6 ч. Больных легочной чумой необходимо строго изолировать, а контактным лицам следует провести курс тетрациклина по 250 мг внутрь 4 раза в сутки.


Бартонеллез


Эпидемиология

Bartonella bacilliformis (риккетсиоподобный микроорганизм), вызывает лихорадку Оройя, а в хронической форме — поражение кожи, называемое перуанскими бородавками. Эти заболевания распространены почти исключительно в Андах на территории Перу, Эквадора и Колумбии.


Клинические проявления

Лихорадка Оройя характеризуется гипертермией, ознобом, слабостью, головной олью, нарушением сознания, болями в мышцах и суставах, которые могут начаться исподволь или остро через 3 нед после укуса песчаной мухи. Проникшие в кровь

бартонеллы размножаются, проникают в эритроциты, которые разрушаются в селезенке и печени больного, в результате развивается выраженная анемия. Красные или фиолетовые повреждения кожи (бородавки) могут развиться в фазе выздоровления от болезни.


Лечение

Лечение лихорадки Оройя проводят хлорамфениколом.

Болезни, вызываемые Rochalimaea henselae


Клинические проявления

Болезнь кошачьей царапины возникает в результате первичного поражения кожи после укуса или царапины кошкой. Часто повреждение кожи (папула или пустула) возникает через 2-5 сут после повреждения. Через 1-2 нед развивается ре-гионарная болезненная лимфаденопатия, она сохраняется на протяжении 3-6 нед или дольше. У здоровых лиц диссеминация инфекции происходит редко и вызывает менингоэнцефалит, остеомиелит или гепатит. R. henselae служит главной причиной болезни кошачьей царапины, другим ее возбудителем может быть Afipiafeliis (близкий по свойствам микроб).


Болезнь у лиц со сниженным иммунитетом

У больных иммунодефицитом с R. henselae связаны 4 клинических синдрома, в том числе ВИЧ-ассоциированные: кожный бактериальный ангиоматоз, диссеми-нированный бактериальный ангиоматоз, бациллярный пурпурный гепатит и хроническая бактериемия. Повреждения кожи при бациллярном ангиоматозе представляют собой красные или фиолетовые узелки или папулы, напоминающие образования при саркоме Капоши. Диссеминированный бактериальный ангиоматоз может поражать печень, селезенку, костный мозг, лимфатические узлы и (или) ЦНС. Диссеминация проявляется постоянной лихорадкой, болями в животе, похуданием, слабостью. При поражении печени или селезенки возникает бактериальный пурпурный гепатит, он сопровождается болью в животе и узловатыми поражениями, выявляемыми при КТ или МРТ.


Диагностика

R. henselae может быть выявлена в тканях с помощью серебряного красителя Warthin—Starry. Дополнительно у лиц с иммунодефицитом бактерии могут быть выделены культурально из крови или других тканей, для чего требуется длительное время.


Лечение

Болезнь кошачьей царапины может завершиться спонтанным выздоровлением. Кожный бактериальный ангиоматоз обычно хорошо реагирует на эритромицин в дозе 500 мг внутрь 4 раза в сутки или доксициклин в дозе 100 мг внутрь 2 раза в сутки в течение 3 нед. Диссеминированный процесс первоначально лечат внутривенным введением эритромицина или норфлоксацина с последующим длительным приемом внутрь в дозе 400 мг 2 раза в сутки.


Другие грамотрицательные бактерии, связанные с повреждениями, наносимыми животными


Pasteurella multocida

Эта мелкая грамотрицательная коккобацилла попадает в организм человека при укусах или царапинах, наносимых, в частности, кошками и собаками. Инфекция характеризуется быстрым развитием воспаления и гнойным отделяемым. Высок риск инфицирования глубоких тканей, включая остеомиелит, воспаление сухожильных влагалищ или септический артрит. Лечение пенициллином в таблетках внутрь в дозе 500 мг через 6 ч, больным с аллергией на пенициллин — тетрациклин 500 мг внутрь через б ч.


Capnocytophaga canimorsus

Эта грамотрицательная палочка (ранее называемая DF-2) вызывает септицемию после укуса собакой, особенно у алкоголиков со сниженным иммунитетом или у больных с аспленией. Симптоматика: лихорадка, иногда с менингитом или эндокардитом. У больных с аспленией могут возникнуть ДВС-синдром, гангрена, кровоизлияние в надпочечники, в легкие и молниеносный сепсис. Распознать бактерию можно, окрашивая по Граму или Райту лейкоцитарную пленку больных с аспленией. Бактерии чувствительны к пенициллину, тетрациклину, клиндамицину и эрит-ромицину.


Erysipelothrix rhusiopathiae

Этот грамотрицательный микроб вызывает у человека инфекцию после повреждения кожи при чистке рыбы, панцирных или при контакте повреждения с землей. Группа риска — работники рыбного хозяйства, фермеры, ветеринары. Инфекция проявляется появлением на коже фиолетово окрашенных, болезненных, зудящих участков спустя 1-4 дня после травмы. Далее возникают медленно распространяющаяся эритематозная сыпь, зудящие везикулы, папулы. Способная к самопроизвольному заживлению, эта инфекция может диссеминировать или вызывать эндокардит. Лечение: бензилпенициллин в таблетках 500 мг внутрь 4 раза в сутки или эритромицин по 500 мг внутрь 4 раза в сутки.