Профессиональные заболевания легких

Диагностический подход к больному

Детальный расспрос о рабочем месте и профессиональном анамнезе. Есть ли специфические загрязнения, какова возможность использования защитных средств, вентиляции? Есть ли подобные жалобы у коллег? Расспросите о каждой работе, даже кратковременное воздействие вредных факторов может оказать значительное влияние на организм. Рентгенограмма грудной клетки может пере- или недооценить функциональный «удар» от пневмокониоза. Функциональные легочные пробы позволяют оценить как количественно степень поражения, так и его природу.

Индивидуальная доза повреждающего фактора внешней среды определяется как его интенсивностью, так и физиологическими факторами (скорость и глубина вентиляции).

Производственные факторы и поражение легких

Неорганическая пыль

Асбестоз. Вредное воздействие асбестовой пыли на организм отмечают при добыче, размельчении и производстве изделий из асбеста; на фабриках по производству асбеста; при строительных работах, таких как монтаж труб, установка паровых котлов; на фабриках защитной одежды; в производстве пластических пленок, волокон, электроизолирующих материалов (облицовка тормозов и сцеплений). Асбест вызывает у человека легочный фиброз (асбестоз) и злокачественные опухоли дыхательных путей, плевры и брюшины.

Асбестоз — диффузное интерстициальное фиброзное заболевание легких, непосредственно определяющееся интенсивностью и длительностью вдыхания асбестовой пыли. Обычно возникает, когда воздействие асбестом умеренной или выраженной интенсивности превышает 10 лет. Функциональные легочные пробы выявляют рестриктивный тип поражения. На рентгенограмме грудной клетки обнаруживают линейные или неправильной формы затенения, наиболее значительные в нижних отделах легких.

Высокоразрешающая КТ фиксирует отчетливые изменения в виде криволинейных полос, 5-10 см в длину, локализованные в субплевральных пространствах. Плевральные бляшки — свидетельство воздействия асбестовой пыли в прошлом. Рак легкого может возникнуть спустя 15-20 лет после начала воздействия асбеста. Курение существенно повышает риск развития рака легкого после воздействия асбеста, но не влияет на риск развития мезотелиомы, пики возникновения которой состав-яют 30-35 лет после исходного воздействия (часто меньше).

Силикоз. Вредное воздействие свободного кремнезема (кристаллического кварца) на организм наблюдают в горной и камнерезной отраслях промышленности, в абразивной индустрии, производстве взрывчатых веществ, на каменоломнях и в сельском хозяйстве. Кратковременные высокоинтенсивные экспозиции (длительностью 10 мес) могут вызывать острый силикоз — быстрый, фатальный легочный фиброз с рентгенологической картиной интенсивной милиарной инфильтрации или уплотнения. Длительные экспозиции меньшей интенсивности ведут к фиброзу верхней доли легкого и гилюсной аденопатии через 15 лет лет после воздействия. Узелковый фиброз ведет к легочной рестрикции и обструкции дыхательных путей. У больных силикозом высок риск развития туберкулеза легких. Больные хроническим силикозом при положительной кожной пробе с туберкулином нуждаются в противотуберкулезном лечении.

Пневмокониоз рабочих каменноугольной промышленности. Симптомы простого пневмокониоза дополняются влиянием курения сигарет на хронический бронхит и обструктивное заболевание легких.

Рентгенологические признаки простого пневмокониоза — небольшие затенения неправильной формы (сетчатая форма), которые могут прогрессировать в маленькие тени круглой формы (узелковая форма). Рентгенологическим признаком осложненного пневмокониоза служит появление узелков более 1 см в диаметре в верхних отделах легкого; диффузионная способность легких (ДЛ_СО) снижена.

Бериллиоз. Воздействие бериллия может вести к острой пневмонии или хроническому интерстициальному пневмониту. Гистологические данные такие же, как при саркоидозе.

Органическая пыль

Хлопковая пыль (биссиноз). Вредное воздействие на организм возникает при выделке пряжи из хлопка, льна и производстве канатов (подобный синдром вызывают лен, конопля и джут). В типичных случаях чувство сжатия в области грудной клетки возникает в первый день рабочей недели. У 10-25% рабочих при прогресси-ровании заболевания чувство сжатия повторяется в течение всей рабочей недели. Спустя 10 лет рецидивирующие симптомы заболевания обусловлены обструкцией воздушных путей. Терапия включает элиминацию вредного фактора, бронходила-таторы и антигистаминные средства.

Пыль злаков. Группу риска составляют фермеры и операторы, работающие на зерновых элеваторах. Симптомы заболевания являются такими же, как у курильщиков сигарет: кашель, образование слизи, хриплое дыхание и обструкция воздушного потока.

«Легкое фермера»-. У лиц, подвергшихся воздействию плесени сена, содержащего споры термофильных актиномицетов, может развиться пневмонит с повышенной чувствительностью периферических дыхательных путей. Острое «легкое фермера» характеризуется следующими признаками: лихорадка, ознобы, недомогание, кашель и одышка, длящиеся 4-8 ч после воздействия. Хроническая экспозиция с низкой интенсивностью вызывает интерстициальный фиброз.

Токсичные химикалии

Многие токсичные химические вещества могут проникать в легкое в форме пара и газов.

Вдыхание дыма при пожаре служит причиной смерти чаще, чем ожоги. В тяжелых случаях возникает отек легких. Отравление СО прекращает процесс насыщения тканей кислородом, что часто ведет к летальному исходу. Вещества, используемые в производстве синтетических материалов, могут вызвать сенсибилизацию организма к изоцианатам, ароматическим аминам и альдегидам. Повторный контакт вызывает у некоторых рабочих кашель с мокротой, бронхиальную астму или лихорадку с невысокой температурой, а также недомогание.

Флюороуглероды, переносимые с рук рабочих на сигареты, могут быть летучими. Их вдыхание вызывает лихорадку, ознобы, недомогание и иногда свистящее дыхание. У людей, работающих с пластическими материалами, отмечен синдром «лихорадки полимерного дыма».

Общее воздействие окружающей среды

Загрязнение воздуха. Врачу бывает трудно найти связь между состоянием здоровья и специфическими эффектами какого-либо одного вида поллютантов. Симптомы и заболевания, вызванные загрязнением воздуха, также являются неонкоген-ными состояниями, которые связаны с курением сигарет (респираторные инфекции, раздражение дыхательных путей).

Пассивное курение. У детей курящих родителей отмечено увеличение числа случаев респираторных заболеваний и снижение функции легких. Риск рака легкого повышен у взрослых, подвергавшихся воздействию сигаретного дыма.

Радон. Фактор риска для рака легкого, способствующий фактор — курение сигарет.

Принципы врачебной тактики

Заболевание легких возникает спустя годы после воздействия многих факторов окружающей среды. Повреждающий фактор должен быть устранен, обычно путем перевода работника на другое рабочее место, не имеющее вредных условий. Легочный фиброз (обусловленный, например, асбестозом или пневмокониозом угольщиков) не реагирует на лечение глюкокортикоидами. Больных профессиональной астмой лечат по общим принципам (см. гл. 88). Скрининг рака легкого пока не эффективен даже в группах с высоким риском профессиональных заболеваний.

Бронхиальная астма и экзогенный аллергический альвеолит

Бронхиальная астма

Определение

Повышенная реактивность нижних дыхательных путей на различные стимулы; эпизодические и с обратимой обструкцией приступы затруднений дыхания; их выраженность может варьировать по степени тяжести от легких, без ограничения активности больного, до тяжелых и угрожающих жизни. Обструкция дыхательных путей длительностью в несколько дней или недель известна как status asthmaticus.

Эпидемиология и этиология

Принято считать, что 5% взрослых и более 10% детей пережили эпизоды бронхиальной астмы. Основные нарушения — это гиперчувствительность дыхательных путей как к специфическим, так и к неспецифическим факторам. У всех больных отмечается выраженная бронхоконстрикция при ингаляции метахолина или гиста-мина (неспецифические бронхоконстрикторы). У некоторых больных развивается аллергическая БА, обострение симптомов у них связано с воздействием пыльцы растений или других аллергенов. У этих больных в анамнезе имеются другие аллергические заболевания (ринит, крапивница и экзема). Кожные пробы к аллергенам положительны, уровень IgE в сыворотке крови может быть повышен. Ингаляция специфических аллергенов провоцирует бронхоконстрикцию.

Значительное число больных бронхиальной астмой не имеют аллергии в анамнезе и не реагируют на кожные или ингаляционные пробы со специфическими аллергенами. У многих бронхоспазм развивается после острого респираторного заболевания. В отношении этих больных говорят об идиосинкразии или эндогенной БА.

У ряда больных симптомы возникают при физической нагрузке, пребывании на холоде или воздействии профессионально неблагоприятных факторов. Отмечается усиление свистящего дыхания после ОРЗ или в ответ на эмоциональный стресс.

Патогенез

В основе патогенеза астматического диатеза лежит неспецифическая гиперчувствительность трахеобронхиального дерева. Этиология гиперреактивности дыхательных путей при бронхиальной астме неясна, но известно, что в ее основе — воспалительные заболевания дыхательных путей. Чувствительность дыхательных путей может изменяться, что коррелирует с клиническими симптомами.

Реактивность дыхательных путей могут усиливать многие факторы: аллергены, фармакологические вещества, поллютанты, производственные факторы, инфекция, эмоциональный стресс, чрезмерная физическая нагрузка. Среди наиболее типичных повреждающих факторов выделяют: аллергены воздушной среды, аспирин, В-адреноблокаторы (пропранолол, тимолол); сульфиты в пище; воздушные поллютанты (озон, азота диоксид) и респираторные инфекции.

Диагностический подход к больному

Анамнез. Симптомы: свистящее дыхание, одышка, кашель, лихорадка, образование мокроты, другие аллергические нарушения. Возможные способствующие факторы (аллергены, инфекция и т.д.), ночное возникновение приступов астмы. Приступы поддаются медикаментозному лечению. Исход предшествующих приступов (например, необходимость в госпитализации, лечение стероидами).

Физикальное обследование. Общее: тахипноэ, тахикардия, участие вспомогательной дыхательной мускулатуры, цианоз, парадоксальный пульс (включение вспомогательной мускулатуры и парадоксальный пульс коррелируют с тяжестью обструкции). Легкие: адекватная аэрация, при аускультации определяют симметричность дыхания, хрипы, удлиненный выдох, увеличение объема легких. Сердце: признаки ЗНС. Аллергические ринит и (или) синуит или дерматит.

Лабораторные данные. Несмотря на то, что функциональные пробы легких не являются решающими в диагностике, они помогают оценить выраженность обструкции дыхательных путей и последующей реакции на терапию в хронических и острых ситуациях. ЖЕЛ, ФЖЕЛ,, ОФВ, максимальная скорость потока воздуха в середине выдоха, максимальная скорость выдоха (тест Тиффно), ОФВ/ЖЕЛ уменьшены; остаточный объем (ОО) и общая емкость легких (ОЕЛ) повышены во время эпизодов обструкции; ДЛ_СО обычно нормальна или немного повышена. Уменьшение ФЖЕЛ, < 25% от должной или < 0,75 л после назначения бронходилататора, указывает на тяжесть заболевания. Общий анализ крови: эозинофилия. Содержание IgE незначительно повышено, выраженное увеличение подозрительно на аллергиза-цию при аспергиллезе легких. Анализ мокроты: эозинофилия, спирали Куршмана (цилиндры из бронхиол), кристаллы Шарко — Лейдена; нейтрофилез доказывает наличие инфекции бронхов. Газы артериальной крови: характерны признаки гипо-ксемии во время приступов; обычно выражены гипокапния и респираторный алкалоз; нормальное или повышенное парциальное давление РСО₂ свидетельствует о значительном утомлении дыхательной мускулатуры и обструкции дыхательных путей.

Рентгенография грудной клетки необходима не всегда, она может документировать увеличение объема легких, участки инфильтратов, обусловленные ателектазом дистальнее закупоренных дыхательных путей; этот признак важен при подозрении на их инфицирование.

Дифференциальная диагностика

«Любое свистящее дыхание — еще не бронхиальная астма». Дифференцируют с ЗНС, хроническим бронхитом и (или) эмфиземой, обструкцией ВДП, вызванной инородным телом; опухолью; отеком гортани; карциноидными опухолями (обычно сопровождающимися стридорозным, а не свистящим дыханием); повторной эмболией легких, эозинофильной пневмонией, дисфункцией голосовых складок, системным васкулитом с поражением легких.

Лечение

Применяют 5 групп фармакологических препаратов, после устранения провоцирующего фактора (если возможно).

1. В-Адренергические сионисты. Рутинные ингаляции дают более быстрый эффект и лучший терапевтический индекс; изотарин, албутерол, тербуталин (брика-нил), метапротеренол, фенотерол (беротек) или изопротеренол применяют с помощью спрэя или дозирующего ингалятора. Адреналин 0,3 мл, в разведении 1:1000, подкожно (в острых ситуациях, при отсутствии поражения сердца). Внутривенное введение р-адренергических средств в тяжелых случаях БА не оправдано вследствие токсического влияния на организм.

2. Метилксантины. Теофиллин и различные его соли; дозу регулируют до концентрации препарата в крови 10-20 мкг/мл; назначают внутрь или внутривенно (как аминофиллин). Клиренс теофиллина широко варьирует и снижается с возрастом, при дисфункции печени, декомпенсации сердца, легочном сердце, лихорадке. Многие препараты также изменяют клиренс теофиллина (снижают период полувыведения: сигареты, фенобарбитал, дифенин; повышают — эритромицин, аллопуринол, циметидин, пропранолол). Детям и молодым курящим взрослым назначают ударную дозу: 6,0 мг/кг, затем инфузионно 1 мг/кг в час в течение 12 ч, после чего дозу снижают до 0,8 мг/кг в час. У других больных, не получавших теофиллин, ударная доза остается той же, а поддерживающую снижают до 0,1-0,5 мг/кг в час. У больных, уже получивших теофиллин, ударную дозу не применяют или уменьшают.

3. Глюкокортикоиды. Преднизон 40-60 мг в день внутрь с последующим снижением дозы на 50% каждые 3-5 дней; гидрокортизон, ударная доза 4 мг/кг внутривенно, затем 3 мг/кг каждые 6 ч; метилпреднизолон 50-100 мг внутривенно каждые 6 ч. Большие дозы глюкокортикоидов, дающие кумулятивный эффект, не имеют преимуществ перед обычными дозами.

Эффект стероидов во время приступа бронхиальной астмы проявляется через 6 ч и позже. Ингаляционные формы глюкокортикоидов служат важным дополнением к постоянной терапии; их не используют при острых приступах. Эффект ингаляционных стероидов зависит от дозы.

4. Кромолин натрия (интал). Не относится к бронходилататорам; применяется в базисной терапии как профилактическое средство; не назначается при острых приступах; применяют с помощью дозирующего ингалятора или вдувания порошка (по 2 вдувания в день). Эффективность препарата определяется лишь после применения в течение 4-6 нед.

5. Антихолинергические средства. Аэрозольный атропин и родственные препараты, такие как ипратропиум, неабсорбируемый четвертичный аммоний. Бронходи-латация может быть выше, чем от симпатомиметиков, но эффект наступает медленнее (пик бронходилатации через 60-90 мин). Ипратропиум можно применять с помощью дозирующего ингалятора, 2 вдоха каждые 6 ч. К лечению острой или хронической бронхиальной астмы добавляют отхаркивающие и муколитические средства.

Схема лечения

Неотложная помощь. р-Агонисты в аэрозоле применяют в первичной терапии острых приступов БА. Дают каждые 20 мин до 3 доз; затем каждые 2 ч до купирования приступа. Аминофиллин после первого часа может ускорить наступление эффекта. Парадоксальный пульс, участие вспомогательной мускулатуры и выраженное увеличение ЖЕЛ служат индикаторами тяжести заболевания и показаниями к определению содержания газов в артериальной крови и пикфлоуметрии (определению пика скорости выдоха) (ПСВ) или ОФВ. Ожидаемое значение: ПСВ < 20%; удвоение показателя через 60 мин, отсутствие этого удвоения на фоне терапии требует добавления глюкокортикоидов.

Постоянное лечение. Терапия первой линии также складывается из применения b₂-агонистов. При сохранении симптомов необходимо добавить противовоспалительные препараты (глюкокортикоиды или стабилизаторы клеточных мембран). Регулирование лекарственной терапии основано на объективном измерении функции легких (тест Тиффно, ОФВ).

Экзогенный аллергический альвеолит

Определение

Экзогенный аллергический альвеолит (аллергический пневмонит) — иммуно-логически опосредованное воспаление легочной паренхимы с вовлечением альвеолярных стенок и дистальных отделов дыхательных путей в результате повторного вдыхания различной органической пыли чувствительных к ней лиц.

Этиология

Разнообразие ингалируемых веществ, являющихся этиологическими факторами вышеуказанного пневмонита, огромно. (Табл. 218, стр. 1173, HPIM-13). Обычно это органические антигены, в частности термофильные актиномицеты, но могут включать и неорганические компоненты, например, изоцианаты.

Клинические проявления

Симптомы могут быть острыми, подострыми или хроническими, в зависимости от частоты и интенсивности воздействия этиологического фактора; при острой форме кашель, лихорадка, ознобы, одышка появляются через 6-9 ч после воздействия антигена; при подострой и хронической формах временное отношение к антигенной экспозиции может быть скрытым, невыявленным и доминирует незаметно начинающаяся нарастающая одышка.

Диагностика

Анамнез. Очень важно изучить профессиональный анамнез больного и возможность воздействия на него повреждающих факторов.

Физикальное обследование. Клиническая картина не специфична. В легких выявляются хрипы. В выраженных случаях — цианоз.

Лабораторные данные. Можно выявить сывороточные преципитины к антигену, вызвавшему заболевание; однако, это не специфично. Эозинофилия не характерна. Рентгенограмма грудной клетки: неспецифические изменения в интерстиции; реже поражена плевра или аденопатия корней легких.

Легочные функциональные пробы и газы артериальной крови: рестриктивные признаки могут сочетаться с обструкцией; диффузионная способность легких уменьшена; гипоксемия в покое и при нагрузке. В материале, полученном с помощью бронхоальвеолярного лаважа, повышено содержание лимфоцитов супрессор-цито-статического фенотипа. Легочную биопсию проводят больным с отсутствием диагностических критериев заболевания. Трансбронхиальная биопсия достаточна, но может возникнуть необходимость в открытой биопсии легкого.

Дифференциальная диагностика

Другие интерстициальные заболевания легких, включая такие как саркоидоз, идиопатический легочный фиброз, поражения легких при ДБСТ, медикаментозные поражения легких, эозинофильная пневмония, аллергический бронхолегочный ас-пергиллез, «легочный микотоксикоз», или атипичное «легкое фермера», инфекция.

Лечение

Важно устранить антиген, вызывающий болезнь. Ко времени установления диагноза хронические формы могут стать частично необратимыми. Преднизон 1 мг/кгв день в течение 7-14 дней, с последующим снижением дозы до поддерживающей на протяжении 2-6 нед.

Дыхательная функция и диагноз

Нарушения дыхательной функции

Дыхательная система включает не только легкие, но также центральную нервную систему, грудную клетку (диафрагма, живот, межреберные мышцы) и систему кровообращения в легких. Основная функция системы — обмен газов между вдыхаемым воздухом и венозной кровью.

Нарушения вентиляционной функции легких (рис 87-1)

Вентиляция — это процесс, посредством которого легкие доставляют свежий воздух в альвеолы. Определение вентиляционной способности легких складывается из измерения количества воздуха в легких [общая емкость легких (ОЕЛ), остаточный объем (ОО)] и скорости, с которой воздух может изгоняться из легких [форсированная жизненная емкость легких (ФЖЕЛ)], форсированной жизненной емкости легких за 1 с (ФЖЕЛ₄) в течение форсированного выдоха из ОЕЛ. Скорость выдыхаемого потока воздуха может быть нанесена на диаграмму против легочного объема, что создаст кривую форсированного выдоха (см. HPIM-13. Рис. 214-4, стр. 1154).

Различают две главные формы нарушения вентиляционной способности легких: рестриктивную и обструктивную (табл. 87-1).

При обструктивной форме:

• Критерий — снижение объема форсированного выдоха в 1 с, т. е. ОФВ₁

• Отношение ОФВ/ЖЕЛ снижено.

• Общая емкость легких (ОЕЛ) нормальна или увеличена.

• О О увеличен в результате задержки выдыхаемого воздуха. При рестриктивной форме:

• Критерий — уменьшение ОЕЛ.

Рис. 87-1. Определение объема форсированного выдоха за 1с (ОФВ), жизненной емкости легких (ЖЕ/7) и средней скорости форсированного выдоха (СФВ 45- 75 %)

Больной делает полный вдох и затем выдыхает так сильно и быстро, как только возможно. Когда пациент выдыхает, перо движется вниз. ОФВ - объем воздуха, выдыхаемый в 1 с, ЖЕЛ - общий объем выдыхаемого воздуха. СФВ 25-75% - средняя скорость потока выдыхаемого воздуха. Обратите внимание на различия между нормальным, обструктивнымирестриктивным вариантами.

Таблица 87-1 Классификация заболеваний системы органов дыхания по диагностическим категориям

Обструктивные:
Бронхиальная астма
Хроническое обструктивное заболевание легкого (хронический бронхит, эмфизема) 
Бронхоэктазы 
Муковисцидоз 
Бронхиолит
Рестриктивно-паренхиматозные: 
Саркоидоз
Идиопатический легочный фиброз 
Пневмокониоз
Интерстициальный медикаментозный или лучевой пневмонит 
Рестриктивно-внепаренхиматозные: 
Нейромышечные:

Слабость или паралич диафрагмы
Myasthenia gravis*
Синдром Гийена - Барре*
Мышечные дистрофии*
Повреждение шейного отдела спинного мозга* 

Грудная стенка:

Кифосколиоз
Ожирение
Анкилозирующий спондилит*

* Возможны нарушения дыхательной функции (см. текст).

• Причины: паренхиматозное или внепаренхиматозное (нейромышечное, myasthenia gravis, кифосколиоз) поражение легких.
• Паренхиматозное поражение легких обычно сопровождается ослаблением правого желудочка, а внепаренхиматозное поражение (с нарушением выдоха) характеризуется гипертрофией правого желудочка.

Нарушения легочного ировотока

Легочный кровоток составляет приблизительно 5 л/мин. Для сосудов этой системы характерны низкое давление и тонкие стенки. Перфузия легкого в значительной степени колеблющаяся величина. Ее оценка требует определения давления в сосудах легких, сердечного выброса, чтобы определить легочное сосудистое сопротивление. Легочное сосудистое сопротивление возрастает при гипоксии, тромбозе, рубцевании и при уменьшении количества альвеол. Все заболевания дыхательной системы, вызываемые гипоксией, могут вести к легочной гипертензии. Развитию легочной гипертензии особенно подвержены больные с гипоксемией, обусловленной хронической обструктивной болезнью легких (ХОБЛ), интерстициальными заболеваниями легких, поражением стенки грудной клетки и удушьем, с проявлениями гиповентиляции, возникающей во время сна у тучных людей.

Нарушения газообмена

Основными функциями системы органов дыхания являются обеспечение организма кислородом и удаление углекислого газа. Объем вдыхаемого и выдыхаемого воздуха в норме составляет около 500 мл; частота дыхательных движений равна 15 в 1 мин при общей вентиляции 7,5 л/мин. Вследствие наличия «мертвого пространства» альвеолярная вентиляция составляет 5 л/мин.

Парциальное давление СО₂ в артериальной крови (Расо₂) прямо пропорционально количеству углекислого газа, продуцируемого в минуту (Vco₂) и обратно пропорционально альвеолярной вентиляции (V_A).

Рсо₂ = 0,863 х Vco₂/V_A.

Газообмен критически зависит от оптимального соответствия вентиляции и перфузии. Исследование газообмена требует определения количества газов в артериальной крови. Фактическое содержание кислорода в крови определяется как парциальным давлением кислорода, так и содержанием гемоглобина.

Величину парциального давления кислорода в артериальной крови (Рао₂) используют для определения альвеолярно-артериальной разницы по кислороду (А-а градиент). Повышение А-а градиента указывает на ухудшение газообмена. В норме он составляет менее 15 мм рт. ст. и после 30 лет повышается на 3 мм каждое десятилетие.

Для определения А-а градиента рассчитывают парциальное давление кислорода в альвеолах (Рао₂):

Рао₂ = FiO₂ x (РВ-Рн₂о)-Расо₂/К,

где FiO₂ —содержание фракции поглощенного О₂ (0,21 вдыхаемого комнатного воздуха), РВ — барометрическое давление (760 мм рт. ст.), Рн₂о — давление водяного пара (47 мм рт. ст., в условиях насыщения воздуха при 37 °С) и R — респираторный коэффициент (соотношение образования СО₂ и потребления О₂, обычно составляет 0,8).

Адекватность удаления СО₂ оценивают, определяя парциальное давление СО₂ в артериальной крови.

Так как измерение концентраций газов в артериальной крови требует пункции артерии, предложены неинвазивные методики, особенно для определения тенденций в газовом обмене в течение длительного времени. Пульсоксиметр скорее измеряет насыщение кислородом (Sao₂), а не Рао₂. Несмотря на широкое применение, клиницисты должны быть осведомлены, что: 1) взаимоотношение между Sao₂ и РАо₂ — криволинейное, выравнивающееся при Рао₂ выше 60 мм рт. ст. 2) неудовлетворительная периферическая перфузия может служить помехой оксиметрии и 3) окси-метр не дает информации о Рсо₂ (напряжение СО₂ в плазме крови).

Способность газа диффундировать через легочную мембрану оценивают по диффузионной способности легких (ДЛ_СО) и выполняют при низкой концентрации углерода монооксида во время 10-секундной задержки дыхания или в течение 1 мин равномерного дыхания. Значение показателя зависит от альвеолокапиллярной площади, объема крови в легочных капиллярах, степени несоответствия соотношения альвеолярной вентиляции и МОК, а также толщины легочной мембраны.

Рис. 87-2. Схема диагностического подхода к больному с гшюксемией (Рао₂ < 8Оммрт. ст.).
РАо₂ - Рао_у обычно, < 15ммрт.ст. длялиц старше30лет и увеличен на Змм рт. ст. в период после 30 лет.

Механизмы нарушения функции

Существуют 4 основных механизма гипоксемии: 1) низкая концентрация кислорода во вдыхаемом воздухе, 2) гиповентиляция, 3) шунт и 4) несоответствие соотношения альвеолярной вентиляции и МОК. Блокада диффузии ведет к гипоксии только при определенных обстоятельствах. Диагностический подход к больным с гипоксемией представлен на рис. 87-2.

В основе всех случаев гиперкапнии лежит неадекватная альвеолярная вентиляция. Потенциально способствующие факторы: 1) увеличение продукции СО₂, 2) уменьшение стимуляции вентиляции, 3) неудовлетворительное функционирование респираторного насоса или повышение сопротивления воздухопроводящих путей и 4) неэффективность газового обмена (увеличение мертвого пространства или несоответствие соотношения альвеолярной вентиляции и МОК) ведет к компенсаторному увеличению общей минутной вентиляции.

Диагностические исследования

Неинвазивные методы

Рентгенография. Рентгенограмма грудной клетки не является достаточно специфичной для установления диагноза, однако, именно рентгенограмма грудной клетки служит для диагностики заболевания, его степени и продвигает диагностическое исследование. Рентгеноскопия дает возможность исследовать грудную клетку в динамике и особенно эффективна для определения локализации повреждений, плохо видимых на рентгенограмме грудной клетки. Как рентгеноскопия, так и стандартная томография могут быть дополнением к торакальной компьютерной томографии (КТ), которая сейчас служит рутинным методом в обследовании больных с узлами и образованиями в легких. КТ особенно эффективна в определении поражения плевры. Благодаря увеличению контраста, торакальную КТ используют в дифференциальной диагностике тканевых образований от сосудистых структур. КТ с высоким разрешением в значительной степени заменяет бронхографию в определении показаний к хирургическому лечению бронхоэктазов. МРТ обладает высокими возможностями в диагностике заболеваний легких.

Кожные пробы. Специфические кожные пробы с антигенами используют для диагностики туберкулеза, гистоплазмоза, кокцидиоидомикоза, бластомикоза, трихинеллеза, токсоплазмоза и аспергиллеза. Положительная реакция на туберкулин (тип IV) указывает лишь на предшествующее инфицирование, но не на активную фазу болезни. Немедленный (I) и поздний (III) типы кожной гиперчувствительности к антигену Aspergillus предполагают диагноз аллергического аспергиллеза легких у больных с соответствующими клиническими проявлениями.

Исследование мокроты. Мокроту отличает от слюны наличие клеток бронхиального эпителия и альвеолярных макрофагов. Исследование мокроты должно включать проверку на кровь, цвет и запах, а также изучение под микроскопом — анализ тщательно окрашенных мазков. Посевы мокроты, полученной при откашли-

вании, не имеют решающего значения вследствие загрязнения флорой из ротоглотки. Образцы мокроты, полученной после ингаляции диспергированного теплого гипертонического раствора поваренной соли, окрашивают для последующего выявления в ней Pneumocystis carinii.

Легочные функциональные пробы. Могут выявлять нарушения функции дыхательных путей, изменение объема легкого и расстройства газообмена. Специфические модели нарушений легочной функции могут помочь в дифференциальной диагностике. С помощью функциональных легочных проб врач также может объективно оценить терапевтический эффект, например, бронходилататоров.

Сцинтиграфия легких. Исследование легочной вентиляции и перфузии с помощью сканирования помогает в установлении диагноза легочной эмболии. Количественное вентиляционно-перфузионное сканирование применяют также для определения показаний к резекции легкого по поводу рака у больных со сниженной респираторной функцией. Сканирование с галлием применяется для идентификации воспалительного заболевания легких или лимфатических узлов средостения.

Воспалительному процессу в легких, определенному при сканировании с галлием, могут сопутствовать диффузные интерстициальные инфекции. Поглощение галлия тканью легкого наблюдается также при пневмонии, вызванной P. carinii (пнев-моцистная пневмония, ПП).

Инвазивные исследования

Бронхоскопия позволяет визуализировать дыхательные пути, определить эндо-бронхиальные изменения, получить материал для диагностики с помощью лаважа, соскоба или биопсии. Фибробронхоскоп позволяет исследовать более мелкие и дистальные бронхи, чем ригидный бронхоскоп, но последний допускает больший обзор дыхательных путей и делает возможной более эффективную аспирацию диагностических проб. Эти качества дают основание считать применение жесткого бронхоскопа эффективным у больных с центральными обтурирующими опухолями, инородными телами или массивным кровохарканьем. Фибробронхоскоп повышает диагностические возможности бронхоскопии, позволяя выполнять биопсию периферических узлов и диффузных инфильтратов также, как аспирацию и лаваж дыхательных путей.

Бронхография дает возможность получить представление о пороках развития или приобретенных формах деформации трахеобронхиального дерева, обрисовывает бронхоэктазы. В последнее время бронхография уступает место высокоразрешающей КТ.

Транстрахеальная и чрескожная аспирация легкого. Эти исследования обеспечивают врача микробиологическим материалом из легкого без инфицирования их микрофлорой ротоглотки. Все методики характеризуются определенным риском и должны выполняться только опытным персоналом.

Бронхоальвеолярный лаваж выполняют во время фибробронхоскопии, что позволяет получить диагностический материал (клетки и жидкость) из дистальных отделов бронхов. Применяют в диагностике ПП, других инфекционных и некоторых интерстициальных заболеваний легких.

Торакоцентез и биопсия плевры. Торакоцентез проводят на ранних этапах исследования плеврального выпота неизвестной этиологии. Анализ плевральной жидкости помогает отличить транссудат от экссудата (см. гл. 95). Экссудат: активность ЛДГ в плевральной жидкости > 200 ИЕ, отношение протеин в плевральной жидкости/протеин сыворотки > 0,5, отношение ЛДГ в плевральной жидкости/ЛДГ сыворотки > 0,6. Плевральная жидкость с рН < 7,2 — свидетельство того, что инфицированный экссудат сопровождается эмпиемой и требует немедленного дренирования. Во всех диагностических пробах проводят следующие исследования: подсчет лейкоцитов и лейкоцитарной формулы, содержание глюкозы, РаСО₂, активность амилазы, окраска по Граму, выделение культуры и цитологический анализ. Ревматоидный фактор и комплемент также применяют в диагностике. При плевральном выпоте выполняют и закрытую биопсию плевры, это особенно важно при подозрении на туберкулез.

Ангиопульмонография — значимый тест при эмболии легочной артерии; также может выявлять врожденные артериовенозные шунты.

Бронхиальная артериография позволяет диагностировать эмболы и их локализацию в артериях у больных с массивным кровохарканьем.

Медиастиноскопия — диагностическая процедура у больных с вовлечением в процесс лимфатических узлов средостения. Однако подход к лимфатическим узлам, расположенным в левом верхнем средостении, должен быть осуществлен посредством медиастинотомии.

Биопсия легкого. Закрытые биопсии выполняют чрескожно с помощью режущей иглы, аспирационной иглы или через Фибробронхоскоп; открытые биопсии требуют торакотомии. Пункционные биопсии наиболее удобны при небольших периферические поражениях, тогда как для диагностики диффузных процессов предпочтительна трансбронхиальная биопсия.

Из аспиратов биопсий производят цитологические, а не гистологические исследования. Открытую биопсию предпочитают, когда гистологическая диагностика трудна, и при необходимости быстрого получения ответа при тщательном исследовании ткани.

Заболевания периферических сосудов

Окклюзивное или воспалительное заболевание, которое развивается в периферических артериях, венах или лимфатических сосудах.

Атеросклероз периферических артерий

Анамнез

Перемежающаяся хромота проявляется мышечными судорогами, возникающими при физической нагрузке и быстро исчезающими в покое. Боль в ягодицах и бедрах характеризует аортоподвздошную локализацию процесса, а боль в мышцах голеней указывает на атеросклеротическое поражение бедренной и подколенной артерий. Более выраженная атеросклеротическая обструкция приводит к появлению боли в покое, мучительным язвам на ногах (безболезненным — при диабете).

Физикальное обследование

Ослабление пульса на периферических артериях, побледнение при поднимании пораженной конечности. Возникают ишемические язвы или гангрена пальцев ног.

Лабораторные данные

Допплер-УЗИ исследование пульса периферических артерий, перед нагрузкой и во время нее, выявляет стенозы; контрастную артериографию производят только в тех случаях, когда показаны реконструктивная хирургия или ангиопластика.

Лечение

Большинству больных назначают следующее лечение: физические упражнения, тщательный уход за стопой (особенно при диабете), диета с низким содержанием холестерина и жиров и местная хирургическая обработка образовавшихся язв. Отказ от курения обязателен. Больные с тяжелой степенью хромоты, болями в покое или гангреной — кандидаты на выполнение артериальной реконструктивной хирургии; чрескожная транслюминальная ангиопластика может быть показана отдельным пациентам.

Другие состояния, нарушающие периферический артериальный кровоток: 1. Артериальная эмболия. Обусловлена тромбом или вегетациями в сердце или аорте или, в парадоксальных случаях, венозным тромбом через интракардиальный шунт справа-налево. Анамнез: внезапная боль или чувство онемения в конечности при отсутствии хромоты в прошлом. Физикальное обследование: отсутствие пульса, бледность и снижение температуры конечности дистальнее места окклюзии. Характер поражения выявляют с помощью ангиографии, необходимо немедленно провести лечение антикоагулянтами и хирургическую эмболэктомию.

2. Вазоспастические заболевания проявляются феноменом Рейно, при котором холод вызывает трехфазную цветовую реакцию: побледнение пальцев рук, последующий цианоз, затем покраснение. Обычно это доброкачественное нарушение. Однако, если развивается некроз ткани, поражение одностороннее или начинается после 50 лет, врач должен заподозрить иную причину болезни (например, склеродерму).

Лечение: содержать конечности в тепле, внутрь блокаторы кальциевых каналов (нифедипин 10-40 мг внутрь 3-4 раза в день).

3. Облитерирующий тромбангиит (болезнь Бюргера): встречается у молодых мужчин, злостных курильщиков. Поражены как верхние, так и нижние конечности; неатероматозная воспалительная реакция развивается в венах и мелких артериях, что ведет к поверхностному тромбофлебиту и артериальной обструкции с образованием язв или гангреной пальцев. Отказ от курения очень важен.

Венозная окклюзия

Поверхностный тромбофлебит

Доброкачественное заболевание, характеризуется эритемой, чувствительностью и отеком вдоль пораженной вены. Консервативная терапия включает: местное тепло, возвышенное положение и противовоспалительные средства (аспирин). Поверхностный тромбофлебит могут имитировать более серьезные состояния, такие, как целлюлит или лимфангиит, но для последних характерны: лихорадка, ознобы, лим-

Таблица 86-1 Состояния, сопровождающиеся высоким риском развития венозного тромбоза

Хирургия
Ортопедические, торакальные, абдоминальные и урогенитальные процедуры. 
Новообразования
Поджелудочная железа, легкое, яичник, яички, мочевыводящий тракт, молочная железа, желудок. 
Травма
Переломы позвоночника, таза, бедра, болынеберцовой кости. 
Обездвиженность
ОИМ, ЗСН, инсульт, период реконвалесценции после операции. 
Беременность
Применение эстрогенов (как заместительная терапия или контрацепция). 
Гиперкоагуляционные состояния
Недостаточность антитромбина III, протеина С или протеина S; циркулирующий волчаночный антикоагулянт, миелопролиферативная болезнь; дисфибриногенемия; ДВС-синдром. 
Поражения венул
Облитерирующий тромбоангиит, болезнь Бехчета, гомоцистеинурия. 
Предшествующий тромбоз глубоких вен

фаденопатия и красные поверхностные полосы вдоль воспаленных лимфатических сосудов (лимфангиит).

Тромбофлебит глубоких вен

Более серьезное состояние, которое может вести к эмболии легочной артерии (см. гл. 92). Тромбофлебит глубоких вен развивается у больных, длительно соблюдающих постельный режим, при хронических, ослабляющих организм заболеваниях и при злокачественных опухолях (табл. 86-1).

Анамнез. Боль или чувствительность в области голени или бедра, обычно односторонняя. Симптомы могут отсутствовать; ТЭЛА может быть первым проявлением.

Физикальное обследование. Часто не выявляет изменений; может отмечаться местная припухлость или чувствительность при глубокой пальпации над пораженной веной.

Инструментальная диагностика. Наиболее приемлемо неинвазивное исследование глубоких вен с помощью УЗИ. Допплер-УЗИ или импедансная плетизмография также информативны. Эти методы более чувствительны в выявлении прокси-мального тромбоза глубоких вен (верхняя область ноги) и менее — тромбоза глубоких вен икроножной области. Инвазивную венографию применяют, когда диагноз не ясен.

Лечение. Системная антикоагулянтная терапия гепарином (5000-10 000 ЕД болюс), затем, продолжая внутривенную инфузию, поддерживают ЧТВ на величинах, вдвое превышающих нормальные (в течение 7-10 дней), после чего назначают вар-фарин внутрь (одновременно с гепарином на 4-5 дней) и продолжают не менее 3 мес, если в процесс вовлечены проксимальные глубокие вены. Регулируют дозу варфа-рина до поддержания ПВ на 20-30 % ниже нормы.

Тромбоз глубоких вен можно предотвратить с помощью ранней госпитализации с последующим хирургическим вмешательством или введением гепарина в низкой дозе во время продолжительного постельного режима (5000 ЕД подкожно, 2-3 раза в день), применяют также пневматические компрессионные сапоги. Последующая хирургическая операция в области колена или бедра и назначение варфарина — наиболее эффективная профилактика.

Линфедема

Хронический безболевой отек, локализованный обычно на нижних конечностях; может быть первичным (наследственным) или вторичным, обусловленным повреждением в лимфатической системе или обструкцией (рецидивирующий лимфангиит, опухоль, филяриатоз).

Физикальное обследование

Выраженный отек, оставляющий вдавления при пальпации, на ранних стадиях; при хроническом отеке пальпация не оставляет вдавлений. Дифференциальный диагноз проводят с хронической венозной недостаточностью, которая проявляется гиперпигментацией, дерматитом вследствие стаза и поверхностными варикозно-расширенными венами.

Инструментальная диагностика

УЗИ органов брюшной полости и таза, а также компьютерная томография идентифицируют изменения, возникшие в результате обструкции. Лимфангиография или, реже, лимфосцинтиграфия подтверждают диагноз. При одностороннем отеке дифференциальный диагноз тромбофлебита глубоких вен проводят с помощью не-инвазивных способов исследования венозной системы (см. выше).

Лечение

1) Тщательная гигиена стоп для профилактики инфекции, 2) возвышенное положение конечности, 3) компрессионные чулки и (или) пневматические компрессионные сапоги. Необходимо избегать диуретиков для предотвращения уменьшения интраваскулярного объема.

Заболевания аорты

Аневризма аорты

Патологическое расширение брюшного или грудного отделов аорты. Аневризма восходящего отдела аорты, как правило, носит вторичный характер, в результате кистозного медиального некроза или атеросклероза. Аневризмы нисходящего отдела аорты (грудной и брюшной) чаще имеют атеросклеротическое происхождение.

Анамнез

Симптомы могут отсутствовать; аневризмы грудной аорты часто проявляются глубокой диффузной болью в грудной клетке, дисфагией, охриплостью голоса, кровохарканьем, сухим кашлем; аневризмы брюшной аорты — абдоминальной болью или тромбоэмболиями в нижние конечности.

Физикальное обследование

Аневризмы брюшной аорты часто доступны пальпации, расположены в околопупочной области. У больных с аневризмой грудной аорты можно выявить признаки синдрома Марфана (см. НРШ-13, Chap. 351).

Рентгенография грудной клетки

Увеличение тени аорты (аневризма грудной аорты); диагноз аневризмы брюшной аорты подтверждают с помощью абдоминальных рентгенографических исследований (ободок кальцификации), УЗИ, сканирующей КТ или МРТ. Перед операцией выполняют контрастную аортографию. При подозрительной клинической картине проводят серологические пробы на сифилис, особенно, если восходящая грудная аневризма имеет тонкую оболочку кальцификации.

Лечение

Важно регулировать артериальное давление (см. гл. 76). Хирургическую резекцию проводят при диаметре аневризмы аорты более 6 см, при персистирующей боли, несмотря на контроль за АД, или при быстром увеличении ее размеров.

Расслаивающая аневризма аорты (рис 85-1)

Угрожающее жизни состояние, при котором надрыв интимы аорты сопровождается расслоением сосудистой стенки кровью; может быть вовлечен восходящий отдел аорты (тип II), нисходящий отдел аорты (тип III) или оба отдела (тип I). Альтернативная классификация: тип А — расслоение поражает восходящий отдел аорты; тип В — нисходящий отдел аорты. Вовлечение восходящего отдела аорты является наиболее опасной формой, с максимальным риском летального исхода.

Рис. 85-1. Классификация расслаивающих аневризм аорты.

Классификация Стенфорда: верхние панели иллюстрируют расслаивающие аневризмы типа А, при которых в процесс вовлечен восходящий отдел аорты, независимо от места разрыва и дистального расширения; при расслоении типа В (нижние панели) вовлечены поперечный и (или) нисходящий отделы аорты без вовлечения восходящего отдела аорты.

Классификация ДеБейки:

I тип расслаивающей аневризмы: поражена аорта от восходящего к нисходящему отделам (верхняя, левая);
II тип ограничен восходящим или поперечным отделами аорты без вовлечения нисходящего отдела аорты (верхняя центральная + верхняя правая); 
III тип - вовлечен лишь нисходящий отдел аорты, (нижняя, левая). (Из D.C. Miller, in R.M. Deroghazi. E.E. Slater, eds., Aortic Dissection, New York, Me Brow-Hill, 1983, с разрешения).

Этиология

Расслоение восходящего отдела аорты встречается при АГ, кистоидном медиальном некрозе, синдроме Марфана (см.НР1М-13, Chap. 351); расслаивающие аневризмы нисходящего отдела аорты обычно сочетаются с атеросклерозом или АГ. Расслаивающие аневризмы аорты возникают у больных с коарктацией аорты, бикуспи-дальным аортальным клапаном и, реже, в последнем триместре беременности.

Симптомы

Внезапное возникновение сильной боли в передней или задней областях грудной клетки, интенсивная боль может продолжаться при распространении расслаивания. Присоединяются признаки обструкции ветвей аорты (инсульт, ИМ), одышка (острая аортальная регургитация) или симптомы, связанные с низким минутным объемом кровообращения, обусловленным тампонадой сердца (расслоение в пери-кардиальную сумку).

Физикальное обследование

Обычно отмечается синусовая тахикардия; при развитии тампонады сердца — гипотензия, парадоксальный пульс и появление шума трения перикарда. Типичны асимметричный пульс на сонных или плечевых артериях, аортальная регургитация и неврологические нарушения, вызванные нарушением кровотока в сонной артерии.

Рентгенография грудной клетки

Расширение тени средостения; диагноз расслаивающей аневризмы аорты подтверждают с помощью сканирующей КТ, МРТ или УЗИ (особенно чреспищеводная ЭхоКГ). При подозрении на расслаивающую аневризму аорты аортография остается «золотым стандартом» в диагностике.

Таблица 85-1 Лечение расслаивающей аневризмы аорты

Лечение

Основной принцип — уменьшение контрактильной функции сердца и лечение АГ с поддержанием систолического АД между 100 и 120 мм рт. ст. Применяются внутривенные средства (табл. 85-1), например, натрия нитропруссид, совместно с р-блокатором (для снижения ЧСС до 60 уд./мин), в последующем — пероральная терапия. Прямые вазодилататоры (гидралазин, диазоксид) противопоказаны, так как могут усилить процесс расслоения. Расслаивающая аневризма восходящего отдела аорты (тип А) требует немедленного хирургического лечения или, если медикаментозная терапия стабилизирует состояние больного, вопрос об оперативном вмешательстве решается индивидуально.

Расслаивающую аневризму аорты стабилизируют медикаментозными средствами (поддерживая систолическое АД между 110 и 120 мм рт. ст.), используя пероральные антигипертензивные препараты (например, р-блокаторы); немедленное хирургическое лечение не является необходимым, если не наблюдают продолжающуюся боль или усиления процесса расслоения (серийные изображения при МРТ или сканирующая КТ).

Другие заболевания аорты

Атеросклероз брюшной аорты

Особенно часто сочетается с сахарным диабетом или курением сигарет. Симптомы включают перемежающуюся хромоту (периодические парестезии и боли в голенях и ягодицах при ходьбе — синдром Шарко) и импотенцию (синдром Лери-ша); отсутствие пульса на бедренной и других дистальных артериях. Диагноз основан на измерении уровня АД на ногах, допплеровском исследовании (скоростные характеристики потока крови) и подтверждается аортографией. Для симптоматического лечения проводят операцию аортофеморального шунтирования.

Болезнь Такаясу (синдром отсутствия пульса)

Артериит аорты и ее главных ветвей встречается у молодых женщин. Отмечаются анорексия, похудание, лихорадка и ночная потливость. Местные симптомы характеризуют окклюзию ветвей аорты (церебральная ишемия, хромота и отсутствие пульса на руках). СОЭ увеличена, диагноз подтверждают с помощью аорто-графии. Глюкокортикоиды и иммунодепрессивная терапия могут быть полезны, хотя частота летальных исходов очень высока.

Кардиомиопатии и миокардиты

Дилатационная кардиомиопатия (ДКМП)

Симметричное расширение левого желудочка со снижением систолической сократительной функции; обычно в процесс вовлечен и правый желудочек.

Этиология

Обычно — идиопатическая, иногда предшествует миокардит; токсины (этанол, доксорубицин), ДБСТ, мышечные дистрофии, перинатальные дистрофии. Тяжелые формы ИБС, инфаркта миокарда или хроническая аортальная (митральная) регур-гитация могут быть этиологическими факторами.

Симптомы

ЗСН (см. гл. 75), нарастающие аритмии и периферические эмболии из пристеночного тромба левого желудочка.

Физикальное обследование

Набухание яремных вен, хрипы, диффузный и дискинетический верхушечный толчок, III тон сердца, гепатомегалия, периферические отеки, типичны шумы митральной и трикуспидальной регургитации.

ЭКГ

Обычны блокада левой ножки пучка Гиса и изменения ST-T.

Рентгенограмма грудной клетки

Типичные проявления: кардиомегалия, усиление легочного рисунка, плевральный выпот.

ЭхоКГ

Расширение левого и правого желудочков с серьезным нарушением сократительной функции. Очаговые нарушения сократительности стенки желудочка более характерны для ИБС, чем для первичной кардиомиопатии.

Лечение

Стандартная терапия ЗСН (см. гл. 75); вазодилататоры и ингибиторы АПФ или комбинация гидралазина и нитратов способствует усилению эффекта; антикоагулянт длительного действия варфарин, при отсутствии противопоказаний; антиаритмические средства (см. гл. 77) при симптоматических или постоянных аритмиях (лечение проводят под контролем инвазивного электрофизиологического исследования). Возможно применение иммуносупрессоров, если при биопсии правого желудочка выявлен активный миокардит. У отдельных больных рассматривают вопрос о трансплантации сердца.

Рестриктивная кардиониопатия

Повышенная ригидность миокарда нарушает способность желудочков к расслаблению, что повышает давление в желудочках во время диастолы. Этиологические факторы включают инфильтративные поражения (амилоидоз, саркоидоз, гемохро-матоз, эозинофильные болезни), фиброз миокарда и фиброэластоз.

Симптомы

Характерны для ЗСН, хотя часто преобладает правожелудочковая недостаточность с периферическими отеками и асцитом.

Таблица 84-1 Признаки, отличающие рестриктивную кардиомиопатию от констриктивного перикардита

Физикальное обследование

Признаки правожелудочковой недостаточности: набухание яремных вен, гепатомегалия, периферический отек, шум трикуспидальной регургитации. Могут быть выражены симптомы недостаточности левого желудочка.

ЭКГ

Низкий вольтаж отведений от конечностей, синусовая тахикардия, изменения ST-T

Рентгенография грудной метни

Незначительное расширение левого желудочка.

ЭхоКГ

Увеличение обоих предсердий, увеличение толщины желудочка при инфильт-ративном поражении, особенно амилоидозе. Систолическая функция обычно нормальна, но может быть немного снижена.

Катетеризация сердца. Повышение диастолического давления в левом и правом желудочках типа «углубление и плато»; биопсия правого желудочка помогает определить инфильтративное заболевание (ректальная биопсия для диагностики амилоидоза).

Примечание: врач должен отличать рестриктивную кардиомиопатию от конст-риктивного перикардита, который поддается хирургической коррекции (табл. 84-1).

Лечение

• Ограничение соли и диуретики при легочном и системном застое; дигиталис не показан, пока не нарушится систолическая функция или не возникнут предсердные аритмии. Примечание: при амилоидозе чувствительность к дигиталису повышена.
• Антикоагулянтная терапия, особенно у больных с эозинофильным эндомио-кардитом.

Гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия

Выраженная гипертрофия левого желудочка; часто асимметричная, без видимой причины. Систолическая функция нормальна; увеличение ригидности левого желудочка приводит к повышению диастолического давления наполнения.

Симптомы

Вторично по отношению к увеличению диастолического давления развиваются динамическая обструкция оттока из левого желудочка и аритмии; одышка при нагрузке, стенокардия и предобморочное состояние; может наступить внезапная смерть.

Физикальное обследование

Усиленные колебания сонных артерий, направленные вверх, пульс дикротичес-кий; IV тон сердца, грубый систолический шум вдоль левого края грудины, дующий шум митральной регургитации на верхушке; шум меняется при пробе Вальсальвы и других процедурах (см. гл. 73).

Таблица 84-2 Характеристика кардиомиопатий

ЭКГ

Гипертрофия левого желудочка с выраженным «перегородочным» зубцом Q в отведениях I, aVL, V_5-6. С помощью мониторирования по Холтеру часто определяют пароксизмы фибрилляции предсердий или желудочковой тахикардии.

ЭхоКГ

Гипертрофия левого желудочка, асимметричная гипертрофия перегородки, превышающая толщину задней стенки левого желудочка в 1,3 раза и более; сократительная способность левого желудочка отличная с небольшим снижением конечного систолического объема. При обструкции путей оттока крови из левого желудочка наблюдают переднесистолическое движение митрального клапана и частичное закрытие аортального клапана в середине систолы. Допплер-ЭхоКГ выявляет ускорение кровотока через выносящий тракт левого желудочка в ранний период систолы. Каротидная сфигмограмма имеет конфигурацию «шпиля и купола».

Лечение

Рекомендуют избегать напряженной нагрузки. (3-блокаторы, верапамил или ди-зопирамид назначают индивидуально для уменьшения симптомов. Противопоказаны дигоксин, другие инотропные средства, диуретики и вазодилататоры. Профилактика эндокардита с помощью антибиотиков необходима в случае обструкции путей оттока или митральной регургитации.

Антиаритмические препараты, особенно амиодарон, могут устранить предсерд-ную и желудочковую аритмию. У больных, рефрактерных к медикаментозной терапии, применяют миоэктомию.

Табл. 84-2 суммирует отличительные черты кардиомиопатий.

Миокардиты

Воспаление миокарда обычно обусловлено острой вирусной инфекцией; может трансформироваться в хроническую дилатационную кардиомиопатию. Миокардит может развиться у больных с ВИЧ-инфекцией или болезнью Лайма.

Анамнез

Лихорадка, повышенная утомляемость, сердцебиение; при дисфункции левого желудочка возникают симптомы ЗСН. Вирусному миокардиту может предшествовать острое респираторное заболевание.

Физикальное обследование

Выявляет лихорадку, тахикардию, незвучные III и IV тоны сердца.

Лабораторные данные

Повышено содержание МВ-КФК без ИМ. Титры антивирусных антител могут быть повышены.

ЭКГ

Преходящие изменения ST-T.

Рентгенография грудной клетки

Кардиомегалия.

Эхокардиограмиа

Снижение функции левого желудочка; при наличии перикардита наблюдают выпот в полость перикарда.

Лечение

Покой; лечение как при ЗСН (см. гл. 75); иммунодепрессивные препараты (стероиды и азатиоприн) назначают, если данные биопсии правого желудочка указывают на активное воспаление. Вышеуказанные средства не рекомендуют назначать на ранней стадии заболевания.

Поражения перикарда

Острый перикардит (табл. 83-1)

Таблица 83-1 Наиболее типичные причины перикардита

Идиопатический Инфекции (особенно вирусные) Острый инфаркт миокарда Метастазирующее новообразование Лучевая терапия опухоли Хроническая почечная недостаточность ДБСТ (ревматоидный артрит, системная красная волчанка) Лекарственные реакции (прокаинамид, гидралазин)

«Аутоиммунная» — следствие кардиальной хирургии или инфаркта миокарда (несколькими неделями или месяцами позже).

Анамнез

Боль в грудной клетке, которая может быть интенсивной, имитировать ОИМ, характеризуется остротой, носит плевритный и позиционный характер (облегчается при наклоне вперед); часто наблюдается лихорадка и сердцебиение.

Физикальное обследование

Быстрый или нерегулярный пульс, грубый шум трения перикарда, он может варьировать в интенсивности и лучше выслушивается в положении больного сидя с наклоном вперед.

ЭКГ (табл. 83-2)

Диффузное повышение сегмента ST (вогнутый вверх) обычно имеется во всех отведениях, кроме aVR и V,; может выявляться депрессия сегмента PR; днями позже (в отличие от острого ИМ) ST возвращается к изолинии и формируется инверсия зубца Т. Регистрируются предсердные экстрасистолы и фибрилляция предсердий. Дифференцируют по ЭКГ от синдрома преждевременной реполяризации (при последнем 5Г-Готношение <0,25, при перикардите >0,25).

Рентгенограмма грудной клетки

Увеличение поверхности тени сердца, при наличии большого (>250 мл) пери-кардиального выпота, с конфигурацией «бутылки с водой».

Таблица 83-2 ЭКГ при остром перикардите

ЭхоКГ

Наиболее чувствительный метод определения перикардиального выпота, которым часто сопровождается острый перикардит.

Лечение

Аспирин 650-975 мг 4 раза в день или НПВС при выраженной рефрактерной боли назначают преднизон 40-60 мг в день в течение нескольких недель или месяцев.

Некупируемая, длительная боль или часто повторяющиеся ее приступы могут требовать перикардэктомии. Антикоагулянты относительно противопоказаны при остром перикардите, вследствие риска кровоизлияния в перикард.

Тампонада сердца

Угрожающее жизни неотложное состояние, возникающее в результате накопления в полости перикарда жидкости, находящейся под давлением; нарушает наполнение полостей сердца и уменьшает минутный объем.

Этиология

Предшествующий перикардит (чаще метастазирующая опухоль, уремия, ОИМ, вирусный или идиопатический перикардит), травма сердца или перфорация миокарда, возникшие при введении катетера или водителя ритма.

Анамнез

Может внезапно развиться гипотензия; подострые симптомы включают одышку, слабость, беспокойство.

Физикальное обследование

Тахикардия, гипотензия, парадоксальный шум (инспираторное снижение систолического АД>10 мм рт. ст.), набухание яремных вен с сохранившимся снижением волны «х», но исчезновением снижения «у», дистантные тоны сердца.

При подостром развитии тампонады часто имеются периферические отеки, ге-патомегалия и асцит.

ЭКГ

Низкий вольтаж в отведениях от конечностей; большой выпот может вызвать электрическую альтернацию (альтернация комплекса QRS обусловлена колебанием сердца).

Рентгенограмма грудной клетки

Увеличение сердечной тени при большом (>250 мл) выпоте.

ЭхоКГ

Колебания сердца в виде раскачивания при большом выпоте; значительные дыхательные колебания объема правого желудочка с коллапсом правого предсердия и правого желудочка в диастоле.

Катетеризация сердца

Подтверждает диагноз; выявляет равные уровни диастолических давлений во всех четырех камерах; перикардиальное давление равно давлению в правом предсердии.

Лечение

Немедленный перикардиоцентез и внутривенное повышение ОЦК.

Конетриктивный (слипчивый) перикардит

Ригидный перикардит ведет к нарушению наполнения полостей сердца, увеличению системного и легочного венозного давления и уменьшению минутного объема кровообращения. Возникает в результате формирования рубцовой ткани у части больных с предшествующим перикардитом. Причины: вирусная инфекция, туберкулез, перенесенные операции на сердце, уремия, неопластический перикардит.

Анамнез

Постепенное развитие одышки, утомляемости, отеков на ногах, увеличение живота; симптомы левожелудочковой недостаточности не характерны.

Физикальное обследование

Тахикардия, набухание яремных вен (заметное снижение волны «у»), нарастающие на вдохе (признак Куссмауля); характерны гепатомегалия, асцит, периферические отеки; иногда имеются резкий диастолический тон, дополнительный щелкающий звук (перикардтон), следующий за II тоном сердца.

ЭКГ

Низкий вольтаж в отведениях от конечностей, обычны предсердные аритмии.

Рентгенография грудной клетки

Ободок перикардиальной кальцификации у 50 % больных.

ЭхоКГ

Утолщение перикарда, сократительная способность желудочков в норме.

Компьютерная томография и МРТ

Более точно, чем ЭхоКГ, выявляют утолщение перикарда.

Катетеризация сердца. Равный уровень диастолического давления во всех камерах; кривая внутрижелудочкового давления демонстрирует «углубление и плато» (в отличие от рестриктивной кардиомиопатии; см. табл. 84-1). Больные конст-риктивным перикардитом должны быть обследованы для исключения туберкулеза (см. гл. 59).

Лечение

Хирургическое вмешательство, связанное с отделением сращений перикарда. Улучшение наступает в течение нескольких месяцев.

Диагностический подход к больному с бессимптомным выпотом в перикард неизвестной этиологии

Если изучение анамнеза и физикальное обследование не определяют этиологию, прояснить диагноз могут следующие исследования:

• Кожные пробы и культуральное исследование на туберкулез (см. гл. 59).
• Определение альбумина в сыворотке и белка в моче (нефротический синдром).
• Креатинин сыворотки и уровень мочевины в крови (почечная недостаточность).
• Исследование функции щитовидной железы (микседема).
• Антинуклеарные антитела (СКВ и другие ДБСТ).
• Поиск первичной опухоли (особенно легкого и молочной железы).

Хроническая ишемическая болезнь сердца

Стенокардия (грудная жаба) — наиболее типичное клиническое проявление ишемической болезни сердца (ИБС), является результатом дисбаланса между снабжением миокарда кислородом и потребностью в нем.

Из этиологических факторов основное значение имеет атеросклероз, ведущий к обструкции коронарных артерий. Стенокардию также вызывают порок артериального клапана (см. гл. 78), ГКМП (см. гл. 84) и спазм коронарной артерии (см. ниже).

Симптомы

Приступ стенокардии обычно вызывается физическим или эмоциональным напряжением, он, как правило, прекращается при отдыхе или приеме нитроглицерина (см. гл. 2). Главные факторы риска: курение сигарет, АГ, гиперхолестеринемия (повышение содержания фракции липидов низкой плотности; снижение содержания фракции липидов высокой плотности), диабет, в анамнезе — случаи ИБС в семье у лиц моложе 55 лет.

Физикальное обследование

Часто — нормальные показатели; при генерализованном атеросклерозе — артериальные шумы или патологические изменения сосудов сетчатки; типичен IV тон сердца. Во время ангинозного приступа появляются другие признаки; громкий III или IV тон сердца, профузное потоотделение, хрипы и преходящий шум митральной регургитации, вызванный ишемией папиллярной мышцы. ';•

ЭКГ

Может быть нормальной между ангинозными эпизодами или показывает старый инфаркт (см. гл. 74). Во время приступа стенокардии в типичных случаях появляются изменения зубцов 5к Г (депрессия сегмента STотражает субэндокардиальную ишемию; подъем сегмента 5Г— ОИМ или преходящий спазм коронарной артерии). Желудочковые аритмии часто сопровождают острую ишемию.

Стрессовое тестирование

Улучшает диагностику ИБС. Больному дают нагрузку на тредмиле или велоэр-гометре, целью которой является изменение ЧСС, появление симптомов (боль в грудной клетке, артериальная гипотензия, выраженная одышка, желудочковая тахикардия) или диагностически значимых изменений сегмента ST. Полезная информация включает: продолжительность выполняемой нагрузки; подъем ЧСС и АД; глубину, форму и постоянство депрессии сегмента 5Тили такие признаки, как интенсивность боли при нагрузке, гипотензия или желудочковые аритмии. Сцинтиграфия с "Tl (или "Тс) повышает чувствительность и специфичность и особенно полезны, если отклонения изолинии ЭКГ препятствуют интерпретации теста (блокада левой ножки пучка Гиса).

Примечание: пробу с нагрузкой не проводят у больных ОИМ, с нестабильной стенокардией или тяжелым аортальным стенозом. Если больной не может выполнять физическую нагрузку, проводят пробу с внутривенным введением дипирида-мола (или аденозина) со сцинтиграфией. Некоторые больные не испытывают боли в области грудной клетки во время ишемических эпизодов при нагрузке («немая ишемия»), но ишемию идентифицируют по преходящим изменениям 57-Гили посредством холтеровского мониторирования (см. ниже).

Коронарная артериография

Решающий тест для определения тяжести ИБС; главные показания:

1) стенокардия, рефракторная к медикаментозной терапии,

2) выраженная положительная проба с нагрузкой (депрессия сегмента ST на 2 мм и более или гипотензия) предполагает поражение левой главной или трех коронарных артерий,

3) повторные приступы стенокардии или положительная проба с нагрузкой после ОИМ,

4) выявление спазма коронарной артерии,

5) обследование больных с античной болью в грудной клетке, у которых не-инвазивные тесты не способствовали диагностике.

Врачебная тактика

Общая

• Выявление и устранение факторов риска: обязательное прекращение курения; лечение диабета, АГ и липидных нарушений.
• Коррекция факторов, провоцирующих стенокардию: выраженное ожирение, ЗСН, анемия, тиреотоксикоз.
• Успокоение больного и разъяснение ему сути болезни.

Лекарственная терапия

Сублингвальный прием нитроглицерина (0,3-0,6 мг) может быть повторен с пятиминутными интервалами; больных предупреждают о возможной головной боли; учат профилактическому применению нитроглицерина перед действиями, которые регулярно вызывают приступы стенокардии. Если боль в грудной клетке длится более 10 мин, несмотря на прием 2-3 таблеток нитроглицерина, больной должен быстро сообщить в ближайшее медицинское учреждение об ухудшении своего состояния (возможны нестабильная стенокардия или ОИМ).

Таблица 82-1 Наиболее часто используемые нитраты 

Подавление затяжной стенокардии

Применяют три класса лекарственных средств, часто в комбинации: нитраты длительного действия назначают различными способами (табл. 82-1): начинают с наименьшей дозы, прием часто ограничен толерантностью и побочным действием (головная боль, тахикардия).

Э-блокаторы (см. табл. 76-1). Все обладают антиангинальными свойствами; Ь,-селективные средства в меньшей степени вызывают бронхоспазм или поражение периферических сосудов. Дозу подбирают, снижая ЧСС до 50-60 уд./мин. Противопоказания к назначению b-блокаторов: ЗСН, AV-блокада, бронхоспазм, «хрупкий» диабет. Побочное действие: повышенная утомляемость, бронхоспазм, снижение сократительной функции левого желудочка, импотенция, депрессия, маскируют гипогликемию при диабете.

Антагонисты кальция применяют при стабильной и нестабильной формах стенокардии, а также при коронароспазме. Полезна их комбинация с другими антиангинальными средствами, но верапамил следует назначать очень осторожно или не всем больным, получающим Ь-блокаторы или дизопирамид (усиление дисфункции левого желудочка).

Аспирин 80-325 мг в день снижает частоту ОИМ при стабильной стенокардии, атакжерецидивы ИМ. Аспирин показан мужчинам, при бессимптомной форме заболевания. Аспирин также рекомендован больным ИБС при отсутствии противопоказаний (желудочно-кишечное кровотечение или аллергия).

Механическая реваскуляризация

Чрескожная коронарная ангиопластика (ЧКА). Выполняют на анатомически подходящих стенозированных артериях. Должны иметься достаточные показания, особенно к аортокоронарному шунтированию. Начальное улучшение отмечается у 85-90 % больных, однако, у 25-40 % в течение 6 мес возникает рестеноз (чаще при исходно нестабильной стенокардии, неполной дилатации сосуда, диабете или тромбозе артерий). При рестенозе повторяют ЧКА, часто с успехом, риск не больше, чем при первом вмешательстве.

Возможны осложнения: расслаивание или тромбоз сосуда и неконтролируемая ишемия или ЗСН. Осложнения наиболее вероятны у больных с ЗСН, при протяженном стенозе, кальцинозных бляшках у женщин; у больных с дилатацией артерии, перфузирующей большой сегмент миокарда с неадекватными коллатералями. ЧКА успешно проводят больным с общей коронарной окклюзией небольшой давности (3 мес).

Аортокоронарное шунтирование. Применяют при стенокардии, рефрактерной к медикаментозной терапии; при непереносимости медикаментов (и когда не показана ЧКА) или в случаях тяжелой ИБС (поражение основного ствола левой коронарной артерии, поражение трех коронарных артерий с нарушением функции левого желудочка).

Нестабильная стенокардия

Включает: 1) недавнее (менее 2 мес) начало тяжелой стенокардии, 2) стенокардию покоя или при минимальной физической нагрузке, 3) учащение и повышение интенсивности приступов стенокардии, 4) повторные приступы стенокардии в первые дни ОИМ без повторного повышения активности кардиальных ферментов.

Врачебная тактика

• Длительное ЭКГ-мониторирование.
• Выявление и устранение провоцирующих факторов (АГ, аритмии, ЗСН, острая инфекция).
• Антикоагулянтная терапия: внутривенно гепарин (цель —удвоить ЧТВ по сравнению с исходным) 3-5 дней; плюс аспирин 325 мг в день.
• Исключить ОИМ (по ЭКГ и кардиальным ферментам).
• Усилить лечение пероральными нитратами, р-блокаторами (урежение ЧСС до 50-70 уд./мин), антагонистами кальция.
• При рефрактерной боли назначают внутривенно нитроглицерин 5 мкг/мин), дозу регулируют так, чтобы устранить боль, но сохранить систолическое АД > 100 мм рт. ст.

• При рефрактерной нестабильной стенокардии показаны коронарная артериография и, возможно, ЧТКА или аортокоронарное шунтирование. Если медикаментозное лечение устраняет симптомы, перед выпиской из стационара проводят пробу с нагрузкой для определения необходимости в коронарной артериографии.

Спазм коронарных артерий

Перемежающийся местный спазм коронарной артерии; часто сочетается с ате-росклеротическим поражением в месте спазма. Дискомфорт в грудной клетке подобный стенокардии, но более тяжелый, появляется в типичных случаях в покое сопровождается преходящим повышением сегмента ST. Во время спастически-ин-дуцированной ишемии могут развиться ОИМ или злокачественные аритмии. Обследование больного заключается в ЭКГ-наблюдении (или амбулаторном холтеров-ском мониторировании) за преходящим повышением сегмента ST; диагноз подтверждают с помощью коронарной ангиографии, применяя пробу с внутривенным введением ацетилхолина или эргоновина. Лечение сводится к назначению нитратов длительного действия или антагонистов кальция. Прогноз более благоприятен у больных с анатомически нормальными коронарными артериями, чем при наличии коронарного стеноза.

«Немая» ишемия

Ишемия миокарда, развивающаяся без ангинальных симптомов, которую диагностируют с помощью холтеровского мониторирования или ЭКГ с нагрузкой; встречается, главным образом, у больных с симптоматической ишемией, реже — при отсутствии симптомов.

Врачебную тактику определяют с учетом показаний ЭКГ с нагрузкой, часто посредством сцинтиграфии С ²⁰¹Т1, оценивают тяжесть ишемии миокарда. Больные с доказанной тяжелой «немой» ишемией — кандидаты на коронарную артериографию. Однако не доказано, что «немая» ишемия без нарушений при пробе с нагрузкой требует хронической антиишемической терапии.

Острый инфаркт миокарда

Раннее распознавание и немедленное лечение острого инфаркта миокарда (ОИМ) весьма важно; диагноз базируется на анамнезе, ЭКГ и динамике уровня кар-диальных ферментов.

Симптомы

Боль в грудной клетке подобна боли при приступе стенокардии (см. гл. 2), но более интенсивна и повторяется (30 мин), не полностью облегчается при отдыхе или приеме нитроглицерина, часто сопровождается тошнотой, потливостью, чувством страха. В 25 % случаев ОИМ протекает бессимптомно.

Физикальное обследование

Бледность, профузный пот, тахикардия, IV тон сердца, может выявляться дис-кинетический сердечный толчок. При наличии ЗСН: хрипы, III тон сердца. Набухание яремных вен характерно для инфаркта правого желудочка. .,

ЭКГ

ИМ с наличием зубца Q: повышение ST, следующее за инверсией зубца Т, через несколько часов формируется зубец Q

ИМ без зубца Q: депрессия ST следует за персистирующими изменениями ST-Тбез развития зубца Q. Полезно сравнить с предшествующими электрокардиограммами.

Кардиальные ферменты

Играет роль время, прошедшее от начала ОИМ; активность креатинкиназы (КК) исследуют каждые 8 ч в течение первых суток: уровень КК повышается через 6-8 ч, достигает пика в 24 ч, нормализуется за 36-38 ч. МВ-изоферментная фракция КК более специфична для ИМ. Общая фракция КФК (не МВ-КК) возрастает в 2-3 раза после внутримышечных инъекций, интенсивной нагрузки или других травм скелетной мускулатуры. Острую реперфузионную терапию назначают при ранних пиках МВ-КК (около 8 ч), см. ниже. Пик активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ) определяют через 3-4 дня, в течение 14 дней ее содержание остается увеличенным. Изо-фермент ЛДГ, более специфичен для ИМ, чем вся фракция ЛДГ.

Неинвазивная диагностическая техника

Необходима, когда диагноз ОИМ сомнителен. Сканирование с ²⁰¹Т1 выявляет «холодное пятно» в течение нескольких часов после ОИМ; оно, однако, не отличимо от старого ИМ. «Теплое пятно» при сканировании с "Тс-пирофосфатом обычно сохраняется 2-5 дней после начала ОИМ и в эти сроки представляет диагностическую ценность. ЭхоКГ или радионуклидная вентрикулография позволяют охарактеризовать нарушения движения стенки желудочка после ОИМ. ЭхоКГ также применяют в диагностике инфаркта правого желудочка, аневризмы, дискинезии или тромба левого желудочка.

Рис. 81-1. Тромболшпическая терапия у больных ОИМ.

Начальное лечение

Цель: облегчить боль, свести к минимуму размеры зоны инфаркта и профилактика (лечение) аритмий и осложнений. Ранняя тромболитическая терапия с использованием стрептокиназы APSAC или тканевого плазминоген-активатора (tPA) ведет к уменьшению площади инфаркта, снижению летальности и ограничению дисфункции левого желудочка.

При наличии показаний (рис. 81-1) тромболитическую терапию начинают максимально рано в реанимационном блоке коронарного отделения.

Наиболее благоприятные результаты наблюдают у больных при начале лечения в первые 3 ч после симптомов ОИМ. Осложнения: кровотечения, реперфузионные аритмии и аллергические реакции на стрептокиназу. Применение антикоагулянтов (аспирин и гепарин) начинают при одновременном назначении тро^мболитическо-го препарата (см. рис. 81-1). Коронарную артериографию проводят больным с приступами стенокардии или при положительном результате пробы с физической нагрузкой перед выпиской из стационара. У больных с противопоказаниями к тром-болитической терапии проводят чрескожную катетерную ангиопластику для восстановления коронарного кровотока (см. рис. 81-1).

Дополнительное стандартное лечение (помимо тромболитического).

1. Госпитализация в коронарное отделение с последующим ЭКГ-мониториро-ванием.

2. Катетеризация вены для неотложного лечения аритмии.

3. Устранение боли: а) морфина сульфат 2-4 мг внутривенно каждые 5-10 мин до купирования боли или развития побочных эффектов [тошнота, рвота, угнетение дыхания (лечение налоксоном 0,4-1,2 мг внутривенно), гипотен-зия (при брадикардии — атропин 0,5 мг внутривенно или осторожное введение жидкости)]; б) нитроглицерин 0,3 мг под язык, если систолическое АД>100 мм рт. ст.; повышать дозу до 200 мкг/мин при мониторировании АД; в) р-адренергические антагонисты (см. ниже).

4. Кислород 2-4 л/мин с помощью назальной канюли (поддерживать насыщение О₂>90 %).

5. Мягкие седативные средства (диазепам 5 мг внутрь 4 раза в день).

6. Щадящая диета и мягкие слабительные (например, докузат натрия 100-200 мгвдень).

7. р-Адренергические блокаторы (см. гл. 76) уменьшают потребность миокарда в кислороде, ограничивают объем инфаркта и снижают летальность. Особенно показаны больным с АГ, тахикардией или персистирующей ишемической болью; противопоказания: ЗСН, систолическое АД<95 мм рт. ст., ЧССХ50 уд./мин, AV-юкада, бронхоспазм в анамнезе. За парентеральным назначением препаратов (ме-топролол 5 мг внутривенно каждые 5-10 мин, до общей дозы 15 мг), следует прием внутрь (метопролол 25-100 мг 2 раза в день).

8. Антикоагулянты и (или) антитромбоцитарные средства. После проведения тромболитической терапии назначают гепарин и аспирин. Если тромболитии не применяются, назначают аспирин 80-325 мг ежедневно и низкую дозу гепарина (5000 ЕД подкожно каждые 12 ч). За полной дозой гепарина (ЧТВ увеличено вдвое по сравнению с контролем) следуют пероральные антикоагулянты, рекомендуемые больным с тяжелой ЗСН, признаками желудочкового тромба на ЭхоКГ или большой зоной дискинезии при переднем ИМ. Прием оральных антикоагулянтов продолжают от 3 до 5 мес, затем их заменяют аспирином.

9. Ингибиторы АПФ снижают летальность у больных с бессимптомной дисфункцией левого желудочка после ИМ (ФВ < 40%) и должны быть назначены больным со стабильной гемодинамикой, например, каптоприл (6,25 мг внутрь — пробная доза) повышают до 50 мг внутрь 3 раза в день.

Осложнения

Желудочковые аритмии

Часто регистрируются изолированные желудочковые экстрасистолы. Проводят коррекцию провоцирующих факторов (гипоксемия, ацидоз, гипокалиемия, гипер-кальциемия, гипомагниемия, ЗСН, аритмогенные препараты). Для профилактики тяжелой желудочковой аритмии вводят внутривенно лидокаин (см. гл. 77); скорость инфузии должна быть снижена до 1 мг/мин при ЗСН, поражении печени, а также у пожилых больных (70 лет).

Прямые показания к введению лидокаина: 1) более 5 изолированных желудочковых экстрасистол в 1 мин, 2) групповые желудочковые экстрасистолы с периодами желудочковой тахикардии, 3) экстрасистолы «R на Т». Если лидокаин не подавил желудочковую эктопию, добавляют внутривенно прокаинамид, р-блокатор или бретилиум (см. гл. 77). При желудочковой тахикардии с гемодинамической нестабильностью немедленно проводят ЭИТ (см. гл. 77).

Фибрилляция желудочков

Требует немедленной дефибрилляции (200-400 Дж). При ее неэффективности применяют стандартную методику реанимации (см. гл. 27).

Желудочковые аритмии, появляющиеся через несколько дней или недель после ИМ, часто отражают недостаточность насосной функции сердца, для определения которой необходимо инвазивное электрофизиологическое исследование.

Ускоренный идиовентрикулярный ритм

Широкий комплекс QRS, регулярный ритм, обычно начинается с частоты 60-ЮО уд./мин; при гипотензии назначают внутривенно атропин 0,6 мг.

Синусовая тахикардия может быть результатом ЗСН, гипоксемии, боли, лихо-Радки, перикардита, гиповолемии, влияния медикаментов. Если причина синусовой тахикардии не определена, применяют р-блокаторы (см. табл. 76-1). При персисти-Рующей синусовой тахикардии (> 120) используют катетер Свана—Ганца для дифференцирования ЗСН от снижения ОЦК. Другие суправентрикулярные аритмии

(пароксизмальная,, суправентрикулярнаятахикардия, ч-реяетаниейредсердий и фиб-рилляция) часто ведут к вторичной ЗСН; при которой показано назначение дигок-сина. При отсутствии ЗСН применяют верапамил или пропранолол (см. гл. 77). В случае нестабильности гемодинамики проводят ЭИТ.

Брадиаритмии и AV-блокада (см. гл. 77)

ИМ нижней стенки обычно сопровождается ваготонией или ишемией AV-узла. При гемодинамических осложнениях (ЗСН, артериальная гипотензия, критические желудочковые аритмии) назначают атропин 0,5 мг внутривенно каждые 5 мин (до 2 мг). При неэффективности используют временный водитель ритма. Рекомендуется избегать назначения изопротеренола.

При переднем ИМ дефекты AV-проведения обычно отражают интенсивный некроз тканей. Временный водитель ритма применяют в следующих случаях: 1) полная блокада сердца, 2) блокада типа Мобитц II (см. гл. 77), 3) новая бифасцикуляр-ная блокада (БЛН ПГ, БПН ПГ+ левый передний полублок, БПН ПГ + левый задний полублок), 4) любая брадиаритмия сочетается с артериальной гипотензией или ЗСН. Если не применен временный водитель ритма, в распоряжении врача остается надежная наружная временная кардиостимуляция.

Застойная сердечная недостаточность

Застойная сердечная недостаточность (ЗСН) может быть результатом систолической насосной дисфункции, увеличения диастолической ригидности левого желудочка и (или) острых механических осложнений.

Симптомы: одышка, ортопноэ, тахикардия.

Обследование. Набухание яремных вен, ритм галопа (III и IV тоны сердца), хрипы в легких; систолический шум при развитии острой митральной регургитации или

дмжп.

Терапия (см. гл. 29 и 75). Первоначально вводят диуретики (начинают с фуро-семида 10-20 мг внутривенно), дают ингаляции кислорода, применяют вазодила-таторы, особенно нитраты [внутрь, местно или внутривенно — см. гл. 75, при отсутствии артериальной гипотензии (систолическое АД <100 мм рт. ст.)]; дигиталис при ОИМ малоэффективен, если нет суправентрикулярных аритмий. Лучше всего применять диуретики, вазодилататоры и инотропные препараты, руководствуясь показателями инвазивного гемодинамического мониторирования (катетера легочной артерии Свана—Ганца, артериальный доступ), особенно при артериальной гипотензии (табл. 81-1 и 81-3 и рис. 81-2).

При ОИМ оптимальное давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК) составляет 15-20 мм рт. ст.; при отсутствии артериальной гипотензии, ДЗЛК 20 мм рт. ст. поддается лечению диурегиками и вазодилататорами [внутривенно нитроглицерин (начинать с 10 мкг/мин) или нитропруссид (начинать с 0,5 мкг/кг/мин)] и титровать до оптимизации АД, ДЗЛК и общего периферического сопротивления (ОПС).

ОПС=((среднее АД)-(среднее давление в правом предсердии))/минутный объем*80

Таблица 81-1 Показания к применению катетера Свана—Ганца при ОИМ

1. Средней тяжести или тяжелая ЗСН.
2. Артериальная гипотензия, не реагирующая на коррекцию ОЦК.
3. Необъяснимые синусовая тахикардия или тахипноэ.
4. Подозрение на острую митральную регургитацию или разрыв межжелудочковой пере-городки.
5. Необходимость внутривенного введения вазодилататоров. 

Таблица 81-2 Внутривенные вазодилататоры и инотропные лекарства, применяемые при ОИМ

Таблица 81-3 Гемодинамические осложнения ОИМ

* Давление заклинивания легочных капилляров (ДЗЛК).

Рис. 81-2. Лечение гипотензии у больных с острым инфарктом миокарда. 
*ЗСН, проявляющаяся хрипами в легких, набуханием яремных вен.

ОПС в норме - 900-1350 дин х с/см⁵. Если ДЗЛК>20 мм рт. ст. и у больного артериальная гипотензия (табл. 81-3 и рис. 81-2), исключают ДМЖП или острую митральную регургитацию и добавляют добутамин (начиная с 1-2 мкг/кг/мин), повышая дозу до максимума: 10 мкг/кг/мин; остерегаются тахикардии и вентрику-лярной эктопии, вызванной препаратом.

Если парентеральная терапия вазодилататорами снижает проявления ЗСН, назначают ингибиторы АПФ внутрь (каптоприл, эналаприл или лизиноприл — см. гл. 76) или комбинацию нитратов с гидралазином (см. гл.75).

Кардиогенный ииж

Тяжелая левожелудочковая недостаточность с артериальной гипотензией (АД<80 мм рт. ст.) и повышением ДЗЛК (>20 мм рт. ст), сопровождаемая олигу-рией (<20 мл/ч), периферической вазоконстрикцией, снижением чувствительности и метаболическим ацидозом.

Лечение (см. гл. 28). Важно наладить внутриартериальное мониторирование давления с помощью катетера Свана—Ганца; цель — довести ДЗЛК до 18-20 мм рт. ст. путем нормализации ОЦК (диуретиками или инфузионно). Внутри-аортальная баллонная контрапульсация применяется для поддержания АД и снижения ДЗЛК Дают кислород в высокой концентрации через маску; при отеке легких рекомендуют интубацию трахеи и ИВЛ.

Врач должен обнаружить и быстро купировать острые механические осложнения (см. ниже).

Если кардиогенный шок возник в течение 4 ч после первых симптомов ИМ, острая реперфузия [тромболитическая терапия и (или) чрескожная коронарная ангиопластика (ЧКА)] может существенно улучшить функцию левого желудочка.

Артериальная гипотензия возникает при ИМ правого желудочка, который необходимо исключить при вовлечении в зону инфаркта нижней или задней стенки, когда преобладают набухание яремных вен и повышение давления в правых отделах сердца (хрипов обычно нет, а ДЗЛК может быть нормальным); в правосторонних отведениях ЭКГ регистрируется подъем ST. ЭхоКГ может подтвердить диагноз.

Лечение заключается в регулировании ОЦК инфузионной терапией при контроле за ДЗЛК и АД. Врач должен иметь в виду и некардиальные причины артериальной гипотензии (см. рис. 81-2): гиповолемию, аритмию или сепсис.

Острые механические осложнения

Разрыв межжелудочковой перегородки и острая митральная регургитация возникают вследствие ишемии или инфаркта капиллярных мышц, развивающихся в течение первой недели от начала ИМ и характеризующихся внезапным развитием ЗСН и появлением систолического шума. Допплер-эхокардиография может верифицировать эти осложнения. При регистрация ДЗЛК отмечаются большие V-вол-ны, но кислородный «подъем» при прохождении катетера из правого предсердия в правый желудочек — признак разрыва перегородки. Острая медицинская помощь в этих условиях включает назначение вазодилататоров (нитропруссид внутривенно, начиная с 10 мкг/мин и повышая дозу до достижения систолического АД=100 мм рт. ст.); может потребоваться внутриаортальный баллонный насос для поддержания сердечного выброса. Хирургическую коррекцию откладывают на 4-6 нед после ОИМ при стабильном состоянии больного, при нестабильном — оперативное вмешательство должно быть незамедлительным. Острый разрыв свободной стенки желудочка сопровождается внезапным падением АД, пульса и потерей сознания, в то время, как на ЭКГ регистрируется синусовый ритм; прогноз определяется немедленным оперативным вмешательством, но процент летальных исходов остается высоким.

Перикардит

Характерны плевральная боль, связанная с изменением положения тела и шум трения перикарда (см. гл. 83); типичны предсердные аритмии. Эти проявления, уменьшающиеся при приеме аспирина (650 мг внутрь 4 раза в день), врач должен отличать от повторных приступов стенокардии. При подозрении на перикардит отменяют антикоагулянты во избежание развития тампонады сердца.

Аневризма желудочка

Местное выбухание стенки левого желудочка в инфарцированной зоне миокарда. Истинные аневризмы содержат рубцовую ткань и не подвергаются разрыву. Однако осложнения включают ЗСН, желудочковые аритмии и тромбоз. Обычно на ЭКГ сохраняется повышение сегмента STсвыше 2 нед после начала ИМ; диагноз аневризмы подтверждается с помощью ЭхоКГ и левой вентрикулографии. Наличие тромба в аневризме или большие размеры аневризмы при переднем ИМ оправдывают назначение варфарина внутрь на 3-6 мес.

Напротив, псевдоаневризма — форма кардиального разрыва, сдерживаемая локальной зоной перикарда и сформировавшимся тромбом; имеется прямое сообщение с полостью левого желудочка; для предотвращения разрыва необходимо хирургическое вмешательство.

Периодически повторяющиеся приступы стенокардии

При появлении в первые 2 нед после ОИМ обычно сопровождаются преходящими изменениями ST-T, что служит признаком высокой готовности к рецидиву ИМ; после коронарной артериографии проводят чрескожную катетерную ангиопла-стику или шунтирование коронарной артерии.

Синдром Дресслера

Включает: лихорадку, плевральную боль, выпот в полость перикарда и может развиться спустя 2-6 нед после ОИМ; боли и картина ЭКГ такие же, как при перикардите (см. гл. 83); симптомы поддаются лечению аспирином и другими НПВС. Применение глюкокортикоидов уместно у больных с сильной рефрактерной к аналь-гетикам болью (преднизон 1 мг/кг внутрь ежедневно).

Вторичная профилактика

Субмаксимальный нагрузочный тест должен быть выполнен перед выпиской больного из стационара или вскоре после нее. Положительный тест (см. гл. 82) предполагает необходимость катетеризации сердца для определения риска рецидива инфаркта миокарда. р-Блокаторы (тимолол 10 мг 2 раза в день, метипролол 25-100 мг 2 раза в день) назначают обычно в первые 7-14 дней после начала ОИМ (см. табл. 76-1) при отсутствии противопоказаний (астма, ЗСН, брадикардия, «хрупкий» диабет). Дилтиазем (см. гл. 76) может ограничить размеры инфаркта (впоследствии ИМ без зубца Q), если не нарушена функция левого желудочка. Аспирин (80-325 мг в день) назначают для уменьшения риска рецидива ИМ, если нет противопоказаний (обострение язвенной болезни, аллергии). Если фракция выброса левого желудочка < 40%, к лечению добавляют ингибитор АПФ (каптоприл 6,25 мг внутрь 3 раза в день, дозу повышают до 50 мг внутрь 3 раза в день).

Следует поощрять устранение факторов кардиального риска: прекращение курения, контроль АГ, диабета и липидов сыворотки (см. гл. 158) и нарастающую дозированную нагрузку.

Инфекционный эндокардит

Различные микроорганизмы вызывают эндокардит в зависимости от характера поражения клапана, наличия искусственных клапанов, применения больным инъекционных наркотиков, а также острого или подострого характера инфекционного процесса (табл. 80-1).

Эпидемиология

Эндокардит естественного клапана. Наиболее часто подвержены инфекции больные старше 50 лет; мужчины чаще, чем женщины. В большинстве случаев (60-80 %) повреждению клапанов сердца предшествуют: ревматический порок сердца (30 %), обычно аортальный клапан следует за митральным; врожденный порок сердца (10-20 % — бикуспидальный аортальный клапан, открытый артериальный проток, ДМЖП, тетрада Фалло, коарктация аорты и пульмональный стеноз) и ПМК (10-33 %). Дегенеративные поражения сердца также предрасполагают к эндокардиту, особенно кальциноз при стенозе аорты у пожилых людей, реже — асимметричная гипертрофия перегородки, синдром Марфана или сифилитическое поражение аорты.

Таблица 80-1 Этиологическая классификация эндокардитов

У 20-40 % больных эндокардиту не предшествуют заболевания сердца.

Эндокардит у наркоманов, получающих инъекционные наркотики. Обычно молодые мужчины, без предшествующего поражения сердца. Источником инфициро-вания обычно является кожа, наиболее часто в процесс вовлекается трикуспидаль-ный клапан.

Эндокардит протезированного клапана. Эта инфекция сейчас составляет 10-20 % случаев эндокардита. Большинство больных — мужчины старше 60 лет. Протезы аортального клапана более подвержены инфекции, чем митрального клапана; инфекция обычно локализована вдоль линии шва.

Эндокардит развивается в течение первого года после операции в 1-2 % случаев и в 1% каждый последующий год. Инфицирование клапана при хирургическом вмешательстве — наиболее частая причина раннего эндокардита (в пределах 60 дней после операции), в то время, как позднее начало инфекции (более 60 дней после операции) — результат внесенных при операции непатогенных микроорганизмов, а также преходящей бактериемии, не имеющей отношения к оперативному вмешательству.

Патогенез

Инфицирование происходит, когда бактерии, циркулирующие в крови, оседают на вегетациях в зоне высокого давления и соединяются с тромбоцитами и фибрином.

Проявления инфекции, вызванной клапанными вегетациями и ЦИК, включают гломерулонефрит, артрит и васкулит кожи и слизистых оболочек. Осложнения возникают при клапанной декомпенсации, эмболизации вегетации и распространении инфекции, особенно в проводящую систему.

Клинические проявления

Острый эндокардит. Лихорадка обычно внезапная и высокая. Появляется новый кардиальный шум или меняется характер имевшегося шума. Для эндокардита характерны мелкие кожные высыпания на периферии, но при подостром течении заболевания более типичны повреждения Джейнуэя (мелкие геморрагии с слабым узловатым характером).

Подострый эндокардит. У всех больных развивается лихорадка <39,4 °С, часто с недомоганием и артралгиями. Периодически появляется артрит, типичны шумы сердца; характерны спленомегалия и петехии (частая локализация: конъюнктива, нёбо, слизистая оболочка щек и верхние конечности), появляющиеся в 30 % случаев. Кожные высыпания включают точечные геморрагии (подногтевые, линейные полоски), пятна Рота (овальные геморрагии на сетчатке с бледным центром, обнаруживаемые у < 5 % больных), узлы Ослера (сухожильные узелки, особенно на пальцах рук или подушечках пальцев ног, встречающиеся у 10-25 % пациентов) и повреждения Джейнуэя, которые наблюдают и при других заболеваниях. Эпизоды эмболии возникают примерно у 33 % больных перед, во время или после лечения. При эндокардите правого сердца эмболы направляются в легкие. Неврологические проявления включают симптоматику мозговой эмболии (20 % больных), энцефалопатии (10 %), микозной аневризмы (<5 %), менингита или абсцесса мозга (<5 %).

Диагностика

Эндокардит должен быть заподозрен у больного с шумом в области сердца и необъяснимой лихорадкой более 1 нед или у наркомана, применяющего инъекционные наркотики, даже при отсутствии лихорадки. Диагноз верифицируется выделением положительных культур из крови у > 95 % больных. Трех посевов крови, полученных через 3-6 ч, обычно достаточно; больной не должен в это время получать антибиотики.

Дополнительные лабораторные признаки включают: нормохромную нормоци-тарную анемию, повышенную СОЭ, протеинурию или микрогематурию и ревмато-идный фактор (особенно у больных с длительностью симптомов свыше 6 нед). Тран-сторакальные эхокардиограммы демонстрируют вегетации у 50-80 % больных. Чрес-пищеводные ЭхоКГ обнаруживают вегетации у > 90 % больных и особенно полезны для выявления интракардиальных абсцессов.

Лечение

Режимы назначения антибиотиков представлены в табл. 80-2. Хирургическое лечение рекомендуют больным с упорными или рецидивирующими положительными результатами культур крови, несмотря на применение антибиотиков, персисти-рующую лихорадку свыше одной недели лечения, тяжелую ЗСН, повторные эмболы на фоне лечения и наличие абсцесса миокарда или клапанного кольца, поражение проводящей системы и аритмии. Менее определенными показаниями к операции служат большие вегетации и микотическая этиология.

Профилактику эндокардита путем назначения антибиотиков рекомендуют больным, которым проводят процедуры с риском бактериемии. Состояния, способствующие эндокардиту: клапанный или врожденный порок сердца (кроме неосложненного ДМПП), асимметричная гипертрофия перегородки или перенесенный эндокардит. Больным с ПМК профилактика проводится только при наличии голо-систолического шума. Наиболее высок риск эндокардита у больных с протезированным клапаном.

Профилактические режимы см. в табл. 80-3.

Таблица 80-2 Лечение инфекционного эндокардита, вызванного грамположительными кокками (режимы А—М)*

Стрептококки** с МИК<= 0,1 мг/л пенициллина G.

А: Пенициллин G 10-20 млн. ЕД в день внутривенно каждые 4 ч х 4 нед или 
Б: Пенициллин, как в режиме А, плюс стрептомицин 7,5 мг/кг внутримышечно каждые 12ч, или гентамицин 1 мг/кг внутривенно каждые 7 ч, оба х 2 нед, или 
В: Пенициллин плюс стрептомицин или гентамицин х 2 нед, как в режиме Б, с пенициллином еще на 2 нед, или
Г: Цефазолин 1-2 г внутривенно или внутримышечно, каждые 6-8 ч х 4 нед или 
Д: Ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч х 4 нед. 

Энтерококки, другие стрептококки с МИК >0,5 мг/л (мкг/мл) пенициллин G.

Е: Пенициллин G 20-30 млн. ЕД в день или ампициллин 12 г в день внутривенно каждые 4 ч, плюс гентамицин 1 мг/кг внутривенно каждые 8 ч, или стрептомицин 7,5 мг/кг внутримышечно каждые 12 ч, оба х 4-6 нед, или
Ж: Ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч, плюс гентамицин или стрептомицин, как в режиме Е, оба х 4-6 нед. 

Стрептококки, иные чем энтерококки, с МИК >0,1, но <0,5 мг/л пенициллина G.

3: Использование режима В или режима Д при аллергии к пенициллину. 

Метициллинчувствительные стрептококки (S. aureus или 5. epidermidis).

И: Нафциллин 2 г внутривенно каждые 4 ч х 4-6 нед, с гентамицином или без него, 1 мг/кг внутривенно, каждые 8 ч х первые 3-5 дней, или 
К: Цефазолин 2 г внутривенно каждые 6 ч х 4-6 нед, с гентамицином или без него, как в режиме И, или Л: Ванкомицин 15 мг/кг внутривенно каждые 12 ч х 4-6 нед, с гентамицином или без него, как в режиме И

Метициллинрезистентные стафилококки или Corynebacterium.

М: Ванкомицин с гентамицином или без него, как в режиме Л. 

Эндокардит протезированного клапана.

В, но с 20 млн. ЕД пенициллина ежедневно и дальнейшим лечением пенициллином (общая длительность терапии 6 нед).
Г х 6 нед с гентамицином или стрептомицином х первые 2 нед. 
Д х 6 нед с гентамицином или стрептомицином х первые 2 нед. 
Е или Ж х 6 нед.
И, К или Л х 6-8 нед с гентамицином х первые 2 нед. 
М х 6-8 нед с гентамицином х первые 2 нед.

При наличии S. epidermidis добавляют рифампицин 300 мг внутрь каждые 8 ч, х 6-8 нед. 
Применение рифампицина при S. aureus спорно.

* Пик концентрации гентамицина в сыворотке крови должен быть равен 3 мг/л. Пики стрептомицина должны быть равны 20 мг/л. Максимальная доза ванкомицина — 1 г каждые 12ч.

* * Для стрептококков группы А или S. pneumonias применяют режим А. Примечание: МИК — минимальная ингибирующая концентрация. Модифицировано из Кауе D.: HPIM—13, стр. 524.

Таблица 80-3 Антимикробная профилактика эндокардита