Анафилаксия и посттранефузионные реакции

Анафилаксия

Определение

Угрожающая жизни системная реакция гиперчувствительности на аллерген; она может появиться через несколько минут после взаимодействия с аллергеном. Проявления: дыхательный дистресс-синдром, зуд, крапивница, отек слизистых оболочек, расстройства функции ЖКТ (тошнота, рвота, боль, диарея), сосудистый коллапс. Любой аллерген может вызвать анафилактическую реакцию, но наиболее значимы следующие: антисыворотка, гормоны, экстракты пыльцы, яд Hymenoptera (перепончатокрылые насекомые), пища, лекарственные препараты, особенно антибиотики; диагностические средства. Атопия, вероятно, не предрасполагает к анафилаксии от пенициллина или яда насекомых.

Клиническая картина

Время возникновения различно, клинические симптомы появляются спустя секунды или минуты после контакта с провоцирующим фактором.

• Система дыхания: отек слизистых оболочек, осиплость голоса, стридор, хрипы.

• Сердечно-сосудистая система: тахикардия, снижение АД.

• Кожа: зуд, крапивница, отек Квинке.

Диагноз

Устанавливают на основании анамнестических данных о воздействии на больного патогенных факторов с последующим развитием характерного симптомокомплекса.

Профилактика и лечение

• Адреналин 0,2-0,5 мл в разведении 1:1000 подкожно (лучше - внутривенно. Прим. ред.), при необходимости повторно те же дозы с промежутком в 20 мин.

• Адреналин внутривенно в растворе 1:50000 для лечения артериальной гипо-тензии.

• Внутривенно инфузионная терапия растворами и плазмозаменителями.

• Антигистаминные препараты: дифенгидрамин (димедрол) 50-80 мг внутривенно.

• Аминофиллин (эуфиллин) 0,25-0,5 г внутривенно при бронхоспазме.

• Кислород.

• Глюкокортикоиды внутривенно; их эффективность спорна в острой ситуации, но они действенны в лечении бронхоспазма и артериальной гипотензии.

• Профилактика: по возможности избегать контакта с аллергенами; проведение кожных скарификащгонных проб и десенсибилизации по отношению к пенициллину и яду перепончатокрылых насекомых.

Посттрансфузионные реакции

Их можно классифицировать как иммунные и неиммунные.

Иммунологически опосредованные реакции

Могут быть направлены против эритроцитов или лейкоцитов, тромбоцитов или IgA; кроме того, отмечаются иные, менее изученные, реакции.

Внутрисосудистый гемолиз обычно из-за несовместимости по системе АВО; отмечается быстрый и массивный гемолиз. Симптомы: беспокойство, тревога, гиперемия кожи, боль в груди или спине, одышка, тахикардия, тошнота, шок, почечная недостаточность, расстройства коагуляции, включая ДВС-синдром.

Внесосудистый гемолиз обычно опосредован антителами к антигенам Rh-систе-мы; антитела к антигенам систем Kell, Duffy и Kidd также имеют значение. Клинические проявления менее выражены, часто в виде недомогания, желтухи, лихорадки; шок и почечная недостаточность отмечаются редко.

Лабораторные исследования при иммунологически опосредованных реакциях

• Тщательная проверка совместимости крови донора и реципиента; образцы крови реципиента отправляют в банк крови для анализа и дальнейшей проверки на совместимость.

• Объективная документация гемолиза — гемоглобин в плазме крови и моче, гаптоглобин, гематокрит, билирубин.

• Оценка состояния почек — общий анализ мочи, мочевина, креатинин.

• Оценка коагуляционного статуса — число тромбоцитов, ПВ, ЧТВ.

Лечение гемолитических реакций

• Избегать последующих трансфузий, за исключением абсолютно необходимых.

• Лечение шока и почечной недостаточности при внутрисосудистом гемолизе; в ряде случаев показаны осмотический диурез и инфузионная терапия, направленная на увеличение ОЦК; при почечной недостаточности анализируют дозы используемых препаратов и мониторируют водно-электролитный баланс.

• Заместительная терапия факторами коагуляции (если необходимо) для контроля за системой свертывания крови; трансфузия тромбоцитной массы при выраженной тромбоцитопении.

Неиммунные реакции

Перегрузка системы кровообращения, особенно в грудном возрасте и у больных с почечной или сердечной недостаточностью.

Побочное действие массивной трансфузии: гиперкалиемия, токсическое влияние аммиака и цитрата, коагулопатия разведения, тромбоцитопения.

Инфекции: гепатит, сифилис, цитомегаловирус, малярия, бабезиоз, токсоплазмоз, бруцеллез, СПИД могут передаваться с кровью при трансфузии.

Перегрузка препаратами железа при повторных гемотрансфузиях; может потребоваться терапия хелатами.

Утопление и близкие состояния

Патофизиология

Примерно у 90 % жертв утопления происходит аспирация воды в легкие. Аспирация как пресной, так и соленой воды ведет к выраженной гипоксемии в результате нарушения соотношения вентиляции и перфузии и переполнения легких венозной кровью. При утоплении без аспирации гипоксемия возникает в результате апноэ. Зараженная и загрязненная вода ухудшает ситуацию из-за обструкции бронхиол и инфекции патогенными возбудителями.

К другим изменениям, происходящим при утоплении и близких состояниях, относятся нарушение электролитного состава плазмы и изменение О ЦК, хотя они весьма редки после успешной реанимации. Снижение осмолярности плазмы может вызвать острый гемолиз эритроцитов. Повышение содержания СО₂в организме отмечается реже, чем гипоксемия. Гипоксемия и, реже, гемоглобинурия ведут к нарушению деятельности почек.

Лечение в ситуациях, близких к утоплению

• Максимально быстрое восстановление проходимости дыхательных путей, дыхания и кровообращения. Надо помнить, что гипотермия — защитный фактор ЦНС, и нельзя прекращать реанимацию, пока пострадавший не будет согрет.

• Извлечь пострадавшего из воды как можно быстрее. Обеспечить иммобилизацию головы и шеи при подозрении на травму.

• Защита дыхательных путей интубацией трахеи, если больной без сознания или загружен.

• Коррекция гипоксемии за счет дополнительного введения кислорода путем вспомогательной вентиляции (с положительным давлением в конце выдоха), если это необходимо.

• Мониторирование сердечного ритма.

• Обеспечение доступа к вене.

• Исследование электролитов плазмы, почечных функций и КОС в динамике.

• Назначение натрия гидрокарбоната при метаболическом ацидозе показано в тяжелых случаях.

• Контроль за температурой тела и согревание больного, если это требуется.

Прогноз

Факторы, неблагоприятно влияющие на выживаемость: длительное пребывание под водой, отсрочка начала эффективной сердечно-сосудистой реанимации, выраженный метаболический ацидоз, асистолия и (или) фиксированные расширенные зрачки при госпитализации, низкий балл (< 5) при оценке коматозного состояния по шкале Glasgow. Ни один критерий прогноза не абсолютен, и описано полное восстановление функций организма у пострадавших при наличии всех указанных факторов риска.

Предупреждение несчастных случаев

Эффективные меры по профилактике утопления и случаев, близких к нему, включают:

• Осторожность при контакте с водой и применение страховочных систем у людей с высоким риском (например, при потере сознания или судорогах в прошлом).

• Раннее обучение детей плаванию и повышенные меры безопасности при купании и плавании.

• Беседы родителей с детьми о риске утопления.

• Обучение мерам общественной безопасности с учетом риска, связанного с активностью на воде, а также повышения этого риска при употреблении алкоголя.

Передозировка лекарственных средств

Передозировка лекарственных средств — распространенная острая клиническая ситуация. Хотя ятрогенная лекарственная интоксикация встречается достаточно часто, а серьезно передозировать можно любые препараты, все же чаще всего это эта-нол, а также другие препараты, вызывающие зависимость (опиаты, седативные, снотворные, стимуляторы, галлюциногены), или средства, применяемые в лечении психически больных (антидепрессанты, антипсихотики, литий). Интоксикация психофармакологическими средствами происходит столь часто вследствие их потенциальной опасности, а также потому, что больные, их принимающие, склонны к суицидным действиям. Диагностика и лечение передозировки лекарств зависят от знания врачом симптоматики их специфического действия. В данной главе рассмотрены ситуации передозировки широко применяемых лекарств. Этанол рассмотрен в гл. 185. Проблемы лекарственной зависимости и синдром отмены изложены в гл. 184 и 186.

Клинический подход к проблеме

Интоксикация лекарственными средствами проявляется метаболической энце-фалопатией, она нарушает сознание больного, и либо вызывает торможение (от сонливости до комы), либо стимулирует его (от легкого возбуждения до делирия). Структурные повреждения головного мозга (объемный процесс или инсульт) могут сопровождаться сходными изменениями сознания, но отличаются по таким признакам, как асимметрия неврологической симптоматики, очаговые судороги, сниженная реакция зрачков. Для метаболической энцефалопатии обычно характерна симметричная неврологическая симптоматика, а реакции зрачков сохраняются в полном объеме. Другие признаки метаболических энцефалопатии, не характерные для структурного поражения головного мозга, включают нестабильность сознания, ги-пер- или гипотермию, многоочаговые судороги, клонические судороги или астерик-сис. Лекарственную интоксикацию следует отличать от метаболических энцефалопатии, возникающих при эндогенных нарушениях метаболизма (гипогликемия, уремия, недостаточность печени, гиперосмолярная некетогенная гипергликемия) — в этих случаях можно установить диагноз по соответствующим лабораторным данным. Кроме того, интоксикации лекарствами нужно отличать от синдромов отмены лекарств, в особенности, связанных с этанолом, седативными и снотворными препаратами, тоже вызывающими метаболические энцефалопатии. Наконец, походить на лекарственную интоксикацию могут менингит, вирусный энцефалит и суб-арахноидальное кровоизлияние.

Больного, поступившего в ПИТ с нарушением сознания, у которого невозможно получить сведения о приеме лекарств, следует обследовать особенно тщательно для исключения симптоматики менингита и уточнения функций основных систем организма. Неврологическое исследование фокусируют на оценке сознания, нарушении движений глаз (нистагм, парали«), зрачковых реакциях (миоз, мидриаз, патологическая реакция на свет), атаксии, дизартрии и любой асимметрии двигательной, сенсорной или рефлекторной сферы. Лабораторные исследования должны включать исследование мочи и сыворотки крови на химические вещества, вызывающие сходную интоксикацию. Чтобы определить другие метаболические энцефалопатии, нужно уточнить, нет ли несостоятельности основных систем (мочевина и креатинин, функциональные пробы печени, ПВ/ЧТВ, глюкоза), определить электролиты сыворотки (особенно Na и анионный промежуток), осмолярность плазмы и газы артериальной крови (КОС). Важно записать ЭКГ для выявления аритмий, которые часто служат причиной ухудшения состояния и смерти при передозировке лекарственных препаратов. Для выявления структурного поражения головного мозга, инфекции ЦНС и субарахноидального кровоизлияния необходимо выполнить КТ головы и (или) люмбальную пункцию, особенно у больного в ступоре или коме.

Лечение

Ниже указаны некоторые классы лекарственных препаратов, симптомы интоксикации при их передозировке и соответствующее лечение.

Опиаты

Включают героин, морфин, метадон (долофин), кодеин, меперидин (демерол), гидроморфон (дилаудид), оксикодон (перкодан), пропоксифен (дарвон), пентазоцин (талвин).

Симптомы. Основными симптомами передозировки опиатов являются точечное сужение зрачков и угнетение дыхания. Другие признаки: тошнота, рвота, задержка мочи, снижение перистальтики ЖКТ, некардиогенный отек легких, сонливость, нарушение сознания и, при более выраженной интоксикации, ступор и кома. Судороги могут отмечаться при передозировке меперидина и пропоксифена.

Лечение. Передозировка опиатов может потребовать вспомогательной вентиляции. Внутривенно назначают налоксон 0,4-2 мг каждые 5 мин, до появления признаков улучшения состояния или достижения дозы 10 мг. Довольно быстро зрачки расширяются, а при ступоре или коме наступает полное восстановление сознания. При передозировке длительно действующих наркотиков (метадон) эффект налоксона может исчезнуть до того, как прекратится действие опиатов, и поэтому спустя 6-8 ч может потребоваться повторное введение налоксона.

Седативные и снотворные препараты

Эта группа включает барбитураты, небарбитуровые седативные средства и бен-зодиазепины. Барбитураты: фенобарбитал (люминал), амобарбитал (амитал), пен-тобарбитал (нембутал), секобарбитал (секонал). Небарбитуровые седативные препараты: мепробамат (милтаун), метаквалон (метолон), хлоралгидрат (ноктек), этх-лорвинол (пласидил) и глютетимид (либриум), лоразепам (ативан), алпразолам (ксанакс), оксазепам (серакс), темазепам (ресторил), клоразепат (транксен) и три-азолам (хальцион).

Симптомы интоксикации — снижение АД, нистагм или паралич движений глаз, атаксия, дизартрия, снижение рефлексов, угнетение дыхания, нарушение сознания, сонливость, ступор и кома. Глубокая гипотермия (с изоэлектрической линией на ЭЭГ) — обычное проявление выраженной передозировки барбитуратов. Расширенные зрачки характерны для интоксикации глютетимидом.

Лечение направлено на поддержание сердечно-сосудистой и дыхательной систем. Рвоту вызывают лишь после пробуждения больного. Показано промывание желудка, назначение активированного угля и слабительных. Гемодиализ эффективен при передозировке барбитуратов короткого действия, хлоралгидрата, этилхлор-винола, однако его применяют только при выраженной интоксикации. Выделение барбитуратов через почки усиливается при введении натрия гидрокарбоната (для ощелачивания мочи), но этот метод неэффективен для коротко действующих барбитуратов и опасен перегрузкой организма жидкостью.

Ингибиторы моноаминоксидазы (МАО) и стимуляторы ЦНС

Эти два класса лекарственных средств, имеющие мало общего, рассматриваются вместе, так как симптомы их передозировки сходны и обусловлены общим сим-патомиметическим действием. Стимуляторы: амфетамин (бензедрин) и его производные, т. е. декстроамфетамин (декседрин), метамфетамин (дезоксин) и фенмет-разин (прелюдии), а также кокаин и производные его алкалоида «crack». Ингибиторы МАО из класса антидепрессантов включают фенелзин (нардил), изо-карбоксазид (марплан) и транилципромин (парнат).

Симптомы. Передозировка любого из этих препаратов ведет к нарушению психоэмоционального статуса в виде приподнятого настроения, психомоторного возбуждения и гипомании. При значительной передозировке — картина сильного возбуждения, галлюцинации, шизофреноподобный параноидный психоз. Физикальные признаки включают тахикардию, мидриаз, гипертермию, повышение АД, судороги, кому. Часто отмечаются ухудшение состояния и смерть в результате сердечной аритмии. Симптомы передозировки ингибиторов МАО могут возникать через 24 ч после приема препаратов. С внутривенным введением амфетамина связывают развитие церебрального васкулита. У кокаинистов с повышенной частотой встречаются ИМ и сердечно-сосудистый коллапс.

Лечение. Ни один из этих препаратов не имеет специфических антидотов. Выраженная интоксикация — показание к проведению общих мероприятий по поддержанию жизнедеятельности организма. Передозировка амфетамина требует лечения чаще, чем прием сверхдоз кокаина из-за его более длительного эффекта. Для устранения психотических расстройств парентерально вводят галоперидол, а также а-адреноблокаторы (клонидин), если существенно повышено АД.

Галлюциногены

Среди этих препаратов лишь передозировка фенциклидина является неотложной клинической задачей. Диэтиламид лизергиновой кислоты (ЛСД), мескалин, псилоцибин, 2,5 диметокси-4 метиламфетамин (STP), N.N-диметилтриптамин

(ДМТ) и 3,4-метилендиоксиамфетамин (МДА, «экстази») могут вызвать сильнейший синдром интоксикации, но он редко требует интенсивной терапии, так как почти никогда не сопровождается опасными для жизни последствиями.

Симптомы. Общие симптомы передозировки данных препаратов: нистагм, повышение мышечного тонуса, усиление рефлексов и симптомов симпатической активности (мидриаз, тахикардия, лихорадка, повышение АД). Вариантов изменения психоэмоционального состояния больного много — от изменения настроения и эмоциональных реакций до нарушения познавательного процесса с дезориентацией, амнезией, чувством одиночества, паранойей, зрительными и соматосенсорными галлюцинациями, буйным поведением. Интоксикация фенциклидином может вызвать сильную степень аналгезии, а при очень высоких дозах — выраженную артериальную гипертензию, кататонию, злокачественную гипертермию, эпилептический статус и кому.

Лечение. Седативное действие обеспечивают бензодиазепины. Для антипсихотической терапии бутирофеноны (например, галоперидол) предпочтительнее фено-тиазинов, так как последние понижают судорожный порог. Кроме того, нужна общая поддерживающая терапия, а также, при их возникновении, устранение судорог, злокачественной гипертермии и повышения АД.

Трициклические антидепрессанты и антипсихотики

Эти два класса препаратов указаны вместе, так как основные проявления их передозировки связаны с выраженным парасимпатолитическим (антихолинергичес-ким) эффектом. К трициклическим антидепрессантам относятся: амитриптилин (елавин), имипрамин (авентил), доксепин (синекван), нортриптилин (авентил), дезипрамин (норпрамин). Антипсихотики с выраженным антихолинергическим эффектом: хлорпромазин (торазин), тиоридазин (мелларил), перфеназин (трила-фон), флуфеназин (проликсин), трифлуоперазин (стелазин). Существует масса других антихолинергических препаратов, передозировка которых дает сходную клиническую картину интоксикации. Сюда входят атропин, скополамин, трихексифе-нидил (артан), бензтропин (когентин), прохлорперазин (компазин), гидроксизин (атаракс, вистарил), прометазин (фенерган) и ряд патентованных Н^гистаминоли-тиков.

Симптомы. Любой из указанных препаратов может вызвать нарушение сознания в виде тревожного делирия с галлюцинациями. Другая антихолинергическая симптоматика включает лихорадку, гиперемию кожи, сухость кожи и слизистых оболочек, мидриаз, задержку мочи. Сердечные аритмии представляют опасность для жизни. При значительной передозировке, как правило, возникают судороги и кома.

Лечение. Ни один из этих препаратов также не имеет специфического антидота, а лечение передозировки таких холиномиметиков, как физостигмин, сопровождается столь высоким риском, что применяется редко. Сразу же после приема препарата следует промыть желудок, дать активированный уголь и слабительное. В ос-

тальном — лечение симптоматическое, с учетом возможности развития серьезной сердечной аритмии.

Литий

В большинстве случаев интоксикация литием развивается постепенно, при длительном лечении больных, по мере повышения концентрации вещества в плазме, хотя возможна и острая интоксикация.

Симптомы. При умеренно выраженной передозировке психоэмоциональный статус характеризуется беспокойством, нарушением сознания и делирием, более тяжелая степень ведет к ступору и коме. Другие неврологические проявления включают тремор, атаксию, повышение рефлексов, дистонию или хореиформные движения и судороги. Физикальные признаки: лихорадка, снижение АД и аритмии.

Лечение. Для снижения концентрации лития в плазме крови применяют гемо-диализ. Промывание желудка имеет смысл при недавней передозировке. Критический фактор — поддержание электролитного (прежде всего натриевого) баланса. Даже при быстром начале лечения у ряда больных могут сохраняться неврологические и почечные нарушения.

Отравления и их лечение

В США фиксируется 5 млн. обращений в год с просьбой о консультации или лечении по поводу отравлений химическими веществами. Попытки самоубийств таким способом относятся к самым тяжким и фатальным случаям. Около 5 % больных, поступивших в ПИТ, и 30 % направляемых в психиатрические стационары являются жертвами отравлений. Мысль о возможности отравления должна возникнуть в отношении каждого больного, поступающего в коме, с судорогами, острой почечной, печеночной недостаточностью или с депрессией костномозгового кроветворения.

Диагностика

Правильный диагноз можно поставить, изучив данные анамнеза, результаты лабораторных исследований и осмотрев больного (табл. 33-1). При первичном осмотре следует оценить состояние основных систем жизнедеятельности (в том числе сердечно-легочной и нервной), чтобы решить вопрос о необходимости немедленной поддерживающей терапии.

Таблица 33-1 Первичная оценка больного с подозрением на отравление

Необходимо использовать все доступные средства для определения природы яда. Чтобы установить ингредиенты и потенциальные эффекты яда, следует получить информацию из Physical Desk Reference (лекарственный настольный справочник врача) в региональном центре по лечению отравлений или в аптеке.

Лечение

Задачи лечения: симптоматическое поддерживающее лечение, предупреждение дальнейшего всасывания яда, ускорение его выведения из организма, применение специфических антидотов, профилактика повторного отравления. Основные его принципы изложены в табл. 33-2. Лечение следует начать еще до поступления всех данных обследования больного и токсикологической информации. Для проведения симптоматической терапии надо обеспечить доступ к вене, снабжение кислородом, мониторирование деятельности сердца и длительное наблюдение. Всем больным с расстройством психического статуса вводят 100 мг тиамина (внутримышечно или внутривенно), 1 ампулу 50 % раствора глюкозы, 4 мг налоксона вместе со специфическим антидотом. Интубация трахеи требуется всем больным с нарушением сознания и возможным повреждением дыхательных путей. Активированный уголь можно дать внутрь или через толстый желудочный зонд, введенный через рот или нос. Через этот же зонд промывают желудок. Последовательность действий персонала зависит от тяжести отравления. Больные, совершившие суицидные действия, нуждаются в постоянном наблюдении квалифицированного персонала.

Поддерживающая терапия

Обеспечить проходимость дыхательных путей. Рвота — еще не показатель необходимости интубации трахеи. Потребность в дополнительном введении кислорода и вспомогательной вентиляции определяется результатами исследования КОС. Медикаментозный отек легких обычно вторичен по отношению к гипоксии, он может затруднить сердечную деятельность. Для уточнения этиологии полезно определить давление в a. pulmonalis.

Электролитный баланс следует нормализовать максимально быстро.

Суправентрикулярная тахикардия с гипертензией и возбуждением ЦНС почти всегда вызвана симпатической, антихолинергической или галлюциногенной стимуляцией, или прекращением приема лекарств. Лечение необходимо при неустойчивой гемодинамике, болях в груди или признаках ишемии миокарда на ЭКГ. При выраженной активации симпатической НС показано назначение комбинации а- и р-блокаторов и вазодилататоров. Больным с выраженной антихолинергической активностью назначают физостигмин. Суправентрикулярная тахикардия с гипертензией обычно хорошо поддается внутривенной инфузионной терапии.

Желудочковая тахикардия может быть вызвана симпатической стимуляцией, нестабильностью миокарда или метаболическими расстройствами. Обычно эффективны лидокаин и фенитоин. Нельзя применять препараты, удлиняющие интервал

Таблица 33-2 Основы терапии отравлений

Поддерживающая (симптоматическая) терапия

А. Обеспечение проходимости верхних дыхательных путей 
Б. Оксигенация или вентиляция 
В. Лечение аритмий
Г. Терапия гемодинамических расстройств 
Д. Лечение судорог
Е. Коррекция нарушений терморегуляции 
Ж. Лечение метаболических расстройств 
3. Профилактика вторичных осложнений

Предупреждение дальнейшего всасывания яда 

А. Очищение пищеварительного тракта

1. Рвотное — сироп ипекакуаны
2. Промывание желудка
3. Активированный уголь
4. Промывание кишечника
5. Слабительные
6. Разбавление яда
7. Эндоскопическое или хирургическое удаление яда 

В. Очищение других органов и тканей

1. Очищение глаз
2. Очищение кожи
3. Обеззараживание полостей тела 

Ускорение элиминации яда из организма

А. Повторный прием активированного угля
Б. Форсированный диурез
В. Изменение рН мочи
Г. Введение хелатов (см. табл. 33-3)
Д. Экстракорпоральное очищение

1. Перитонеальный диализ
2. Гемодиализ
3. Гемоперфузия
4. Гемофильтрация
5. Плазмаферез
6. Обменные гемотрансфузии

Е. Гипербарическая оксигенация 

Назначение антидотов

А. Нейтрализация антителами к яду
Б. Нейтрализация за счет химического связывания
В. Метаболический антагонизм
Г. Физиологический антагонизм 

Профилактика повторного отравления

А. Обучение взрослых
Б. Защитные действия по отношению к детям
В. Информация о центрах по отравлениям
Г. Психиатрическая диспансеризация

QT (хинидин, новокаинамид), если желудочковая тахикардия вызвана передозировкой трициклических антидепрессантов. Больным с трепетанием или мерцанием желудочков следует назначить изопротеренол и магния сульфат или подключить временный водитель ритма, чтобы навязать сердцу необходимый ритм. Лечение аритмий неэффективно, пока лежащие в их основе расстройства электролитного обмена, КОС, гипоксия и гипотермия не будут устранены. При устойчивой гемодинамике наблюдение за больным проводят без назначения медикаментов.

Судороги устраняют с помощью агонистов у-аминомасляной кислоты, таких, как бензодиазепины или барбитураты. Барбитураты не следует назначать до интубации трахеи. Судороги, вызванные передозировкой изониазида, устраняются лишь большими дозами пиридоксина, вводимого внутривенно. Судороги, спровоцированные (3-блокаторами или трициклическими антидепрессантами, устраняются фенитои-ном или бензодиазепинами.

Предупреждение всасывания

Сироп ипекакуаны назначают внутрь в дозе 30 мл взрослым, 15 мл детям и 10 мл — детям грудного возраста. Рвота возникает примерно через 20 мин. Ипекакуана противопоказана больным, которым проведены мероприятия по обеспечению проходимости дыхательных путей (воздуховод, зажим на языке), с депрессией ЦНС, недавней операцией на ЖКТ, с судорогами, повреждением пищевода кислотами и щелочами, отравлением углеводородами и ядами, быстро поражающими ЦНС (камфора, цианиды, трициклические антидепрессанты, пропоксифен, стрихнин).

Промывание желудка проводят с помощью зонда (28 размера у детей и 40 размера у взрослых), введенного через рот. Изотонический раствор натрия хлорида или другую промывную жидкость применяют для детей и взрослых (изотонический раствор натрия хлорида — для грудных детей). Больного укладывают в положение Тренделенбурга (+ левая латеральная позиция), чтобы снизить вероятность аспирации (отмечается у 10% больных). Промывание противопоказано у больных с отравлением агрессивными жидкостями, углеводородами из-за риска провокации пневмонии (углеводороды) и перфорации пищевода (щелочи и кислоты).

Активированный уголь дают внутрь или через зонд в дозе 1-2 г/кг массы тела, используя 8 мл растворителя на 1 г угля. Используют и готовые смеси сорбентов. Сорбенты можно сочетать со слабительным (сорбитол), чтобы ускорить элиминацию яда. У больных, лечение которых длится в пределах 1 ч, промывание желудка с последующим назначением угля более эффективно, чем только прием угля. Активированный уголь тормозит абсорбцию других агентов, введенных внутрь, и противопоказан больным с отравлением агрессивными жидкостями.

Промывание кишечника может быть эффективно при инородном теле, пакете с наркотиками, медленно всасывающемся лекарстве. Golytely (в 4 л препарата содержится 236 г полиэтиленгликоля, 22,75 г натрия сульфата; 6,7 г натрия гидрокарбоната; 5,9 г натрия хлорида; 2,97 г калия хлорида) дают внутрь или через зонд со скоростью 0,5 л/ч. Слабительные соли (магния цитрат) и сахара (сорбитол, маннитол) усиливают элиминацию per rectum.

Разбавление агрессивных жидкостей происходит при приеме внутрь воды в количестве 5 мл/кг.

Эндоскопия или хирургическое вмешательство требуются при инородных телах большого размера, отравлении тяжелыми металлами или когда нарушается целостность проглоченных пластиковых пакетов с наркотиками.

Обеззараживание кожи и глаз проводят путем их обильного промывания водой или солевым раствором.

Ускорение выведения из организма

Активированный уголь повторно в дозе 1 г/кг внутрь каждые 2-4 ч — хорошее средство при ядах с энтеральной циркуляцией (карбамазепин, диазепам, дигоксин, глютетимид, мепробамат, метотрексат, фенобарбитал, фенитоин, салицилаты, тео-филлин, вальпроевая кислота).

Форсированный диурез с подщелачиванием мочи усиливает элиминацию таких веществ, как гербициды, хлорпропамид, фенобарбитал, салицилаты. Натрия гидрокарбонат в количестве 1-2 ампулы на 1 л 0,45 % раствора NaCl вводят со скоростью, достаточной для поддержания в моче рН > 7,5 при диурезе 3-6 млДкг х ч). Диурез с подкислением мочи не рекомендуется. Солевой диурез может увеличить элиминацию бромидов, лития, изониазида; он противопоказан при ЗСН, почечной недостаточности и отеке головного мозга.

Перитонеалъный диализ или гемодиализ проводят при тяжелом отравлении бромидами, хлоралгидратом, этанолом, этиленгликолем, изопропиловым спиртом, литием, тяжелыми металлами, метанолом, салицилатами.

Гемосорбция может быть показана при отравлении следующими препаратами: хлорамфеникол, дисопирамид, снотворные и седативные средства. Обменная гемо-трансфузия извлекает яды, фиксирующиеся на эритроцитах.

Специфические яды

Ацетаминофен (парацетамол)

В дозе > 140 мг/кг происходит связывание препарата с сульфатами и глюкуро-новой кислотой, что ведет к увеличению фракции ацетаминофена, метаболизиру-ющегося в меркаптуриновую кислоту. Неспецифические проявления (не связанные с токсическим поражением печени) включают: тошноту, рвоту, потоотделение и бледность спустя 2-4 ч после отравления. Лабораторные признаки интоксикации печени: подъем АлАТ, АсАТ, в тяжелых случаях — увеличение ПВ и билирубина, и выраженная гипераммониемия. Кривую концентрации ацетаминофена в сыворотке спустя 4-24 ч после приема внутрь сравнивают с номограммой Rumack—Mattew для определения риска токсического поражения печени (рис. 33-1). Первоначальное лечение включает промывание желудка и активированный уголь, затем назначают N-ацетилцистеин, нагрузочная доза 140 мг/кг внутрь, затем 70 мг/кг каждые 4 ч 4 сут. Лечение начинают немедленно, его можно прекратить после снижения концентрации яда в сыворотке ниже токсического.

Таблица 33-3 Отравление тяжелыми металлами

Таблица 33-3 Отравление тяжелыми металлами (продолжение)

Таблица 33-3 Отравление тяжелыми металлами (продолжение)

Таблица 33-3 Отравление тяжелыми металлами (продолжение)

Таблица 33-3 Отравление тяжелыми металлами (продолжение)

Рис. 33-1. Номограмма для определения риска поражения печени при отравлении ацетаминофеном в зависимости от его первоначальной концентрации в плазме (По Rumack В. Н., Mattew H. Pediatrics 55:871, 1975).

Кислоты и щелочи

Наиболее часто используемые кислоты: средства для чистки туалетов, пайки металлов, обработки заржавленной поверхности, а также жидкость автомобильных аккумуляторов. Наиболее распространенные щелочи: хлорная известь, жидкости для чистки канализации, водостоков и других поверхностей. Клинические признаки отравления включают: ожоги, боль, слюнотечение, рвоту с кровью или обрывками слизистой оболочки и изъязвление. Малая выраженность поражения полости рта не означает, что пищевод не вовлечен в процесс. Может произойти перфорация пищевода или желудка, а аспирация влечет за собой молниеносный трахеит.

Технически безопасно выполнение эзофагоскопии в течение 48 ч после травмы для оценки локализации и степени поражения стенок органа. Неотложное лечение заключается в разведении яда водой или солевым раствором. При ожоге щелочью (не кислотой!) не позднее 48 ч необходимо назначить глюкокортикоиды и продолжать их применение в течение 3 нед. При ожоге желудка применяют антациды.

Антиаритмические средства

Потенциально токсичен разовый прием свыше 2 суточных доз препарата, клиника появляется в течение 1 ч. Симптомы: тошнота, рвота, диарея, сонливость, нарушение сознания, атаксия, брадикардия, снижение АД и сердечно-сосудистый коллапс. При передозировке дизопирамида (класс I А) отмечаются антихолинергичес-кие эффекты. Хинидин и препараты класса IB (см. табл. 77-2) могут вызвать возбуждение, дисфорию и судороги. Для отравления веществами классов IA и 1C (см. табл. 77-2) характерны желудочковая тахикардия, фибрилляция желудочков (включая мерцание-трепетание) и удлинение интервала QT. Несостоятельность миокарда может проявиться отеком легких. Лечение заключается в связывании и удалении препарата из ЖКТ и назначении поддерживающей терапии. При аритмии назначают лидокаин, фенитоин и бретилиум. Натрия гидрокарбонат или натрия лактат эффективны при передозировке препаратов класса IA и 1C. Мерцание-трепетание подлежит лечению магния сульфатом (4 г или 40 мл 10% раствора внутривенно в течение 10-20 мин) или путем навязывания правильного ритма (назначением изопротеренола или применением водителя ритма).

МЫШЬЯК (см. табл. 33-3)

Барбитураты

Передозировка проявляется нарушением сознания, сонливостью, комой, снижением АД, отеком легких и может вести к смерти. Лечение заключается в связывании и удалении препарата из ЖКТ, в повторном назначении активированного угля, если применялись барбитураты длительного действия. Гемосорбция и гемодиализ могут быть применены при тяжелом отравлении барбитуратами как короткого, так и длительного действия.

Бензодиазепины

Основные клинические проявления: слабость, атаксия, кома, угнетение дыхания. Зрачки сужены и не реагируют на налоксон. Лечение заключается в связывании и удалении препарата из ЖКТ и поддержании основных жизненных функций.

В-Адреноблокаторы

Симптоматика обычно возникает спустя 30 мин после отравления. Симптомы: тошнота, рвота, диарея, брадикардия, снижение АД и снижение активности ЦНС. Препараты с ярко выраженной симпатомиметической активностью могут вызвать повышение АД и тахикардию. Также возникают бронхоспазм и отек легких. Кроме того, отмечаются гиперкалиемия, гипогликемия, метаболический ацидоз, все степени AV-блокады, блокады ножек пучка Гиса, удлинение комплекса QRS, желудочковая тахикардия и фибрилляция, мерцание-трепетание желудочков и асистолия. Лечение: удаление медикаментов из ЖКТ, поддерживающие мероприятия, внутривенно 10% раствор кальция хлорида или глюконата (0,2 мл/кг до 10 мл) и глюкагон (5-10 мг внутривенно, затем инфузия 1-5 мг/л). Может потребоваться водитель ритма или внутриаортальный насос-баллон. Бронхоспазм устраняют ингаляцией р-адреномиметиков.

КАДМИЙ (см. табл. 33-3)

Блокаторы кальциевых каналов

Симптомы интоксикации возникают через 30-60 мин после приема дозы, превышающей среднюю в 5-10 раз. Они включают нарушение сознания, сонливость, кому, судороги, снижение АД, брадикардию, цианоз, отек легких. На ЭКГ могут быть отмечены все степени AV-блокады, удлинение QRS и QT, ишемия, инфаркт миокарда или асистолия. Могут развиться метаболический ацидоз и гипергликемия. Лечение: удаление медикаментов из ЖКТ, поддерживающие мероприятия, введен

Эпилептический статус

Определение

Эпилептический статус — длительные или повторные судороги без перерыва между отдельными приступами. Все виды эпилептического статуса можно разделить по типу припадков: статус больших припадков (grand mal, клонико-тонические припадки), статус малых припадков (petit mal, клонико-тонические и иные парциальные припадки), статус абсансов (статус височной доли, сложные парциальные припадки). Патологическая ситуация угрожает жизни, когда тонико-клонические судороги вызывают гипертермию и ацидоз (из-за длительной мышечной активности) или, реже, когда гипоксия и повреждение мозга возникают вследствие дыхательной или сердечно-сосудистой недостаточности. Статус абсансов (статус височной доли) может длиться часами незаметно для окружающих (у больных имеется некоторая спутанность сознания, невнимательность или депрессия разной степени, реже — кома, но без судорог). Статус парциальных эпилептических припадков (обычно двигательных, реже — чувствительных) называется epilepsia partialis continua.

Этиология

Основные причины: прекращение приема противосудорожных средств (20 %), поражение мозговых сосудов (20 %), алкоголь (18 %), нарушения обмена (13 %), инфекции (5%) и опухоли (3%).

Лечение

Генерализованный тонико-клонический эпилептический статус — неотложная клиническая ситуация. Следует быстро оценить состояние больного и немедленно оказать ему помощь (в то же время опасна перегрузка лекарствами тех больных, у кого судороги не представляют угрозы для жизни).

1. Тщательно оценить состояние больного с точки зрения дыхательной и сердечно-сосудистой недостаточности. Обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (интубация трахеи может быть затруднена до устранения судорог), безопасное положение языка (большим куском ткани, чтобы больной не смог его проглотить), наладить внутривенное введение жидкости [50 мл 50% раствора глюкозы, 100 мг тиамина и 0,4 мг налоксона (Наркан)].

2. Ввести диазепам, 10-20 мг внутривенно со скоростью 2 мг/мин, или лора-зепам, 2-5 мг (0,1 мг/кг) со скоростью 2 мг/мин (табл. 32-1).

3. Если судороги сохраняются, следует назначить 1000-1500 мг фенитоина (20 мг/кг) внутривенно медленно в течение 30 мин (50 мг/мин). Во время ин-фузии необходимо мониторирование АД, ЭКГ и, если возможно, ЭЭГ. Фе-нитоин не вызывает остановку дыхания, но при быстром введении может резко снизить АД (не назначать в 5 % водном растворе глюкозы — фенитоин выпадает в осадок при столь низком рН). При продолжении судорог повторно вводят фенитоин в дозе 20 мг/кг.

Таблица 32-1 Лечение status epilepticus

4. Если судороги продолжаются, необходимо интубировать трахею, а затем ввести фенобарбитал со скоростью 100 мг/мин до общей дозы 20 мг/кг.

5. Если спустя еще 60 мин судороги не прекратились, следует решить вопрос о переводе больного в пентобарбиталовую кому или дать ему наркоз. Мера предосторожности — консультация анестезиолога.

После прекращения судорог необходимо попытаться определить их причину, чтобы предотвратить повторение.

Прогноз

При тяжелом тонико-клоническом эпилептическом статусе летальность достигает 10 %, а вероятность постоянных неврологических осложнений — примерно 10-30%.

Повышение внутричерепного давления и травма головы

Повышенное внутричерепное давление

Головной мозг реагирует даже на небольшое увеличение объема тканей или жидкости повышением внутричерепного давления (ВЧД). Состояние больных ухудшится и может наступить смерть, если ВЧД достигнет уровня, нарушающего перфу-зию мозга или смещающего ткани внутри черепа, что вызовет повреждение жизненных центров ствола головного мозга.

Клиническая картина

Симптомы повышения ВЧД включают головную боль (особенно постоянную боль, усиливающуюся после вставания с постели), тошноту, рвоту, сонливость, дип-лопию и затуманенное зрение. Обычно при этом отмечается отек диска зрительного нерва и паралич VI пары черепных нервов. Если на этом этапе не оказана лечебная помощь, возникают мидриаз, кома, патологическое дыхание, брадикардия, повышение АД, симптомы децеребрации.

Увеличение объема тканей в задней черепной ямке (что первоначально может вызвать атаксию, ригидность шеи, тошноту) особенно опасно тем, что может сдавить жизненные центры ствола головного мозга и вызвать обструктивную гидроцефа-лию. Повышение ВЧД нарушает также анатомические отношения среднего и промежуточного мозга и ведет к сопору и коме. Кроме того, мозг смещается объемным процессом.

Синдромы дислокации головного мозга включают:

1) смещение медиальных частей коры больших полушарий под большой серповидный отросток твердой мозговой оболочки, что может вызвать закупорку передней или задней мозговой артерий и ишемический инсульт;

2) смещение крючка гиппокампа в вырезку намета мозжечка со сдавлением корешка III черепного нерва и ножки среднего мозга наметом мозжечка, что вызывает мидриаз на стороне сдавления и гемипарез на противоположной стороне;

3 ) смещение миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие, вызывая сдав-ление спинного мозга, что влечет за собой сердечно-легочный коллапс и

4 ) смещение вниз промежуточного мозга через вырезку намета мозжечка.

Лечение

Мозговое перфузионное давление (МПД) = АД - ВЧД. Общая ишемия мозга развивается, если МПД < 45 мм рт. ст. Корректировать внутричерепную гипертензию следует очень осторожно. Осторожная интубация трахеи (не вызвать рвоту и кашель!) позволит путем контролируемой гипервентиляции быстро снизить ВЧД. Артериальное Рсо₂ следует поддерживать на уровне 30 мм рт. ст. Маннитол (1 г/кг) снизит ВЧД за счет уменьшения объема интерстициальной жидкости в мозге. Ла-зикс несколько менее эффективен. Поступление воды в организм следует ограничить. Голову больного нужно поднять на 45°. Лихорадку лечат активно.

Оценка состояния больного

После стабилизации состояния больного и проведения указанного лечения следует выполнить КТ (или МРТ, если возможно) для выяснения причин повышения ВЧД. Иногда требуется экстренное оперативное вмешательство для уменьшения сдавления содержимого черепа. Часто нейрохирургическое вмешательство необходимо по жизненным показаниям в связи с такими состояниями, как гидроцефалия, инсульт мозжечка с отеком, кровоизлияние в мозг или опухоль, субдуральное или эпидуральное кровоизлияние.

Мониторирование ВЧД позволяет более обоснованно принимать решения по общеклиническим и хирургическим вопросам у больных с отеком головного мозга в результате инсульта, травмы черепа, гепатоцеребрального синдрома Рейе (Reye) или внутримозгового кровотечения. Высокие дозы барбитуратов могут снизить ВЧД у больных, рефрактерных к другим средствам; в этих случаях мониторирова-ние ВЧД обязательно.

Травма ЦНС

Травма головы может вызвать немедленную потерю сознания. Если она носит преходящий характер и не сопровождается серьезным нарушением деятельности мозга, говорят о сотрясении головного мозга. Длительная потеря сознания может возникнуть из-за внутримозговой, субдуральной или эпидуральной гематомы, или в результате диффузного аксонального повреждения мозга.

Перелом костей черепа следует заподозрить у больных с истечением ликвора из носовых ходов, крови из наружных слуховых проходов, наличием периорбитальных гематом или в гематомы в области сосцевидного отростка височной кости. Травма спинного мозга может вызвать временную или постоянную потерю движений, чувствительности ниже уровня повреждения позвоночника и спинного мозга, а также нарушение функции тазовых органов (см. гл. 4).

Лечение

Следует иммобилизовать шейный отдел позвоночника, придать прямое положение другим его отделам; необходимо стабилизировать деятельность основных систем организма. При первичном неврологическом обследовании оценивают уровень сознания, остроту зрения, наличие нарушений функций черепных нервов, значительных моторных и сенсорных нарушений, крови в среднем ухе, выявляют явные признаки травмы головы, наличие болей в области позвоночника. Прежде чем шейный отдел будет освобожден от иммобилизации, нужно выполнить и оценить рентгенограмму шейного отдела позвоночника. Нейрогенные расстройства движений и чувствительности тела и конечностей свидетельствуют о травме спинного мозга; повреждение на уровне С₅ и выше чревато нарушением дыхательных функций. Если на рентгенограмме видно нарушение правильного стояния позвонков, следует быстро провести их вправление. Миелография, КТ или МРТ спинного мозга помогут выявить признаки его сдавления.

У больных с минимальной травмой головы, у которых после кратковременного (< 1 мин) отсутствия сознания восстанавливаются активность и внимание, иногда отмечается головная боль с единичными эпизодами рвоты и нерезкого головокружения. Более тяжелая травма головы вызывает более длительную потерю сознания, вслед за чем отмечаются повторная рвота и изменение восприятия окружающего мира. В таких случаях требуется КТ или МРТ для исключения субдуральной или эпидуральной гематомы и определения степени тяжести контузии и выраженности посттравматического отека. КТ может не выявить изменений у коматозных больных при диффузном аксональном повреждении. Больным с умеренно тяжелой травмой головы требуется медицинское наблюдение, чтобы своевременно обнаружить нарастающую сонливость, нарушение дыхания, мидриаз, а также ограничить введение жидкости в организм. Ведение больных с повышенным в связи с травмой головы ВЧД изложено выше.

Оценка состояния больного с острым нарушением мозгового кровообращения в палате интенсивной терапии

Острое нарушение мозгового кровообращения (ОНМК) — остро развивающееся нарушение функций нервной системы вследствие поражения мозговых сосудов (синоним: инсульт. — Прим, перев.). Детальный разбор этого состояния (классификация, клиническая картина, патофизиология, лечение) — см. гл. 168. В данной главе рассмотрена тактика в отношении больного с подозрением на ОНМК в палате интенсивной терапии (ПИТ). В оценке и лечении больных с острым нарушением функций нервной системы есть два ведущих аспекта. Первый — дифференциальная диагностика ОНМК с клинически сходными патологическими состояниями. Второй — определение нуждаемости в раннем вмешательстве.

Дифференциальная диагностика ОНМК

Если у больного имеется картина острого нарушения функций нервной системы, прежде всего следует думать о конкретном сосудисто-мозговом заболевании. Однако другие факторы также могут вызвать острые нарушения функций нервной системы, клинически напоминающие ОНМК. Эти патологические ситуации включают:

Метаболические расстройства

Особенно гипонатриемия, гипогликемия, некетогенная гиперосмолярная гипергликемия, могут сопровождаться асимметричной неврологической симптоматикой. У этих больных необходимо исследовать содержание глюкозы и основных электролитов в плазме.

Интрацеребральные объемные процессы

Опухоль или абсцесс мозга могут проявиться внезапной картиной ишемическо-го инсульта при сдавлении сосуда или при резком увеличении объема в связи с кровоизлиянием в опухоль. УЗИ черепа обычно указывает на повреждение ткани мозга, хотя для более точной диагностики в последующем необходимы МРТ и биопсия.

Нарастающие экстрацеребральные объемные процессы

Например, суб- или эпидуральная гематома могут привести к внезапным неврологическим расстройствам. В анамнезе обычно имеется травма, диагностике помогает КТ.

Паралич после судорог

Если больной поступает с нарушением сознания и асимметричными двигательными расстройствами, следует исключить возможность послесудорожного паралича Тодда. Этот диагноз подтверждается наличием судорог в анамнезе, свидетельством очевидцев или улучшением состояния сознания и движений больного на протяжении ближайших часов (нарушение сознания редко отмечается при преходящем ишемическом приступе).

Острая мононевропатия

Определенные типы мононевропатии могут представлять некоторые трудности при их дифференциальном диагнозе с легким инсультом, особенно паралич Белла, невропатии лучевого и малоберцового нервов. Детальное неврологическое исследование показывает, что распределение парезов и нарушений чувствительности соответствует зоне иннервации какого-либо периферического нерва.

Психогении

Разнообразные психические расстройства, включающие истерию, симуляцию, кататонию, могут проявиться внезапно, их трудно клинически отличить от ОНМК. Отсутствие органических неврологических симптомов (особенно рефлекторных нарушений), нормальные результаты рентгенологического и лабораторного обследования, а также указания в анамнезе на наличие психических отклонений могут говорить о психогенной причине патологического состояния.

Синдромы, связанные с инсультом: раннее лечебное вмешательство

Профилактика дальнейшего ухудшения состояния больного при ряде упомянутых синдромов тесно связана с начальным лечебным пособием. Эти синдромы можно разделить на две группы: 1) синдромы, лечение которых снизит вероятность ухудшения состояния больного после уже развившегося инсульта, 2) синдромы, лечение которых предотвратит возникновение повторного инсульта.

Профилактика дальнейшего ухудшения состояния больного

У всех больных с ОНМК необходимо тщательно регулировать АД и нагрузку жидкостью. Поздние осложнения инсульта (отек головного мозга после обширного ишемического инсульта или обструктивная гидроцефалия после субарахноидаль-ного кровоизлияния) сами по себе могут вести к ухудшению состояния и увеличению летальности. Предвидение осложнений в первые дни и недели ОНМК поможет предотвратить опасные для жизни нарушения. Хотя у большинства больных инсультом экстренное вмешательство существенно не снижает вероятность дальнейшего ухудшения состояния, диагностические решения и терапевтические действия в первые часы могут изменить конечный результат ряда синдромов, связанных с ОНМК.

Динамика течения инсульта. При угрозе закупорки a. carotis, когда ее поражение ведет к нестабильному или прогрессирующему дефициту мозгового кровотока, раннее хирургическое вмешательство (каротидная эндартерэктомия) предотвращает дальнейшее развитие неврологических нарушений. Риск геморрагического осложнения снижается при нормальном АД во время и после операции. Решение о целесообразности оперативного вмешательства принимают, опираясь на клиническую картину и результаты ангиографии.

Распространение тромба может увеличить поражение головного мозга, постепенно прогрессирующее по мере дистального распространения тромба, захватывающего более мелкие ветви. Тромб, образовавшийся в расслаивающемся участке артерии, может вызвать эмболию. Терапия гепарином способна предотвратить это осложнение и уменьшить выраженность симптоматики инсульта. Решение о гепаринотерапии опирается на клиническую интуицию при отсутствии признаков внутричерепного кровотечения на КТ. Ангиография в этом случае необязательна.

Кровоизлияние в мозжечок. Хотя в большинстве случаев геморрагического инсульта достаточно поддерживающей терапии, кровоизлияние в мозжечок требует экстренного вмешательства. Даже среднее по размерам кровотечение может увеличиться, сдавить ствол мозга и быстро вызвать кому и смерть. Диагноз опирается на динамику симптомов и результаты КТ черепа. Хирургическое вмешательство может оказаться весьма успешным.

Субарахноидальное кровоизлияние в результате разрыва аневризмы влечет за собой два ранних осложнения, которые могут еще больше ухудшить состояние больного. Это повторное кровотечение из аневризмы и сосудистый спазм (из-за излившейся крови), ведущий к инфаркту мозга. Риск повторного кровотечения можно снизить, предотвратив повышение внутричерепного и артериального давления. Достоинства антифибринолитической терапии (е-аминокапроновая кислота внутривенно в дозе 36 г/сут), направленной на профилактику повторного кровотечения, не всегда превышают риск тромбоза. Хирургическое решение проблемы (наложение клемм на область аневризмы) обычно откладывают до 10-го дня после кровоизлияния, но оперативное лечение аневризмы в первые 48 ч завоевывает все большее признание. Назначение нимодипина (0,7 мг/кг в начальной дозе, затем 0,35 мг/кг каждые 4 ч) препятствует ухудшению состояния больного из-за сосудистого спазма, возможно, за счет его предотвращения или прямого защитного действия. Повышение АД путем инфузионной терапии эффективно снижает риск сосудистого спазма, но увеличивает вероятность повторного кровоизлияния.

Предупреждение повторного инсульта

Причиной инсульта у большинства больных являются сосудистые нарушения, вызванные атеросклерозом, длительной артериальной гипертензией и сахарным диабетом. Лечение таких больных может снизить риск последующего инсульта на годы вперед. Но, если на фоне хронического заболевания ОНМК уже произошло, этот фактор представляет угрозу возникновения повторного инсульта уже в ближайшие дни и недели, что следует обязательно учитывать. В ПИТ лабораторное обследование всех больных с OHM К должно включать как минимум: клинический анализ крови, подсчет тромбоцитов, определение содержания электролитов плазмы, глюкозы, ПВ/ЧТВ, СОЭ, тесты на сифилис и ЭКГ. Дополнительные исследования определяются основным заболеванием.

Инфаркт мозга (ишемический инсульт). Эмболический инсульт — эмболии, особенно из сердца, весьма часто могут быть повторными. К этому предрасполагают: ревматическое поражение сердца, трепетание предсердий, эндокардит (инфекционный или неинфекционный), ИМ в анамнезе, искусственные клапаны сердца, пролапс митрального клапана. Если при изучении анамнеза и клинической картины возникает подозрение на эмболический инсульт, следует выполнить Эхо КГ, бактериологический посев крови и мониторирование по Холтеру. Лечение основного заболевания должно включать применение антикоагулянтов, антиаритмических и антибактериальных средств в отдельности или в комбинации.

Тромботический инсульт. Определенные гематологические ситуации предрасполагают к сосудистому тромбозу. К ним относятся: гиперкоагуляция (вызванная беременностью, раком, парапротеинемией), повышение вязкости крови (полиците-мия, лейкоцитоз, тромбоцитоз), серповидно-клеточная анемия. Хотя во многих из перечисленных ситуаций диагностика возможна на основании клинического анализа крови, в ряде случаев гиперкоагуляции правильный диагноз требует прежде всего учета клинической картины, так как конкретных лабораторных подтверждающих тестов не существует. Иногда при гиперкоагуляции показано лечение гепарином. В случае повышенной вязкости крови, вызванной полицитемией, для лечения ишемии мозга выполняют кровопускание, при пролиферативных заболеваниях необходима химиотерапия.

Церебральный васкулит и фиброзно-мышечная дисплазия также предрасполагают к повторным инсультам. Специфическую этиологию следует уточнить, исследовав СОЭ, AHA, содержание в моче кокаина и амфетамина, тесты на сифилис; для подтверждения васкулопатии может потребоваться церебральная ангиография. При хроническом воспалительном заболевании сосудов показана иммуносупрессивная терапия, а также антибактериальная терапия, если речь идет об инфекции. При невоспалительном поражении сосудов сосудистая аномалия подлежит оперативному устранению.

Геморрагический инсульт. Риск повторного кровотечения весьма велик, если в основе поражения лежит первичный дефект свертывания крови, вызванный изменением тромбоцитов (идиопатическая тромбоцитопения или антитромбоцитарная терапия) или нарушение плазменной коагуляции (гемофилия, ДВС-синдром, анти-коагулянтная терапия). Эти состояния следует заподозрить, если в анамнезе есть повышенная кровоточивость, указания на антитромбоцитарную или антикоагулянтную терапию, аномальное число тромбоцитов или патологические результаты исследования системы коагуляции. Лечение направлено на нормализацию состояния свертывающей системы крови (переливание тромбоцитной массы при тромбоцито-пении, свежезамороженной плазмы и витамина К при терапии непрямыми антикоагулянтами), а также на устранение причины, вызвавшей нарушение коагуляции.

Отек легких

Чаще всего угрожающее жизни острое развитие альвеолярного отека легких обусловлено: 1) повышением гидростатического давления в капиллярах легких (несостоятельность левого сердца, митральный стеноз) или 2) повышением проницаемости легочной мембраны. Специфические факторы (табл. 29-1) вызывают кардио-генный отек легких у больных с компенсированной ЗСН или даже при отсутствии сердечного анамнеза.

Физикальная симптоматика

Состояние больного тяжелое, сидит прямо, покрыт потом, часто цианоз. В легких с обеих сторон выслушиваются хрипы, над сердцем — III сердечный тон. Мокрота пенистая и кровянистая.

Лабораторные данные

На ранних стадиях отека при исследовании КОС отмечают снижение Рао₂, Расо₂; позже, по мере прогрессирования ДН, нарастает гиперкапния в структуре ацидоза. На рентгенограмме грудной клетки отмечается усиление сосудистого рисунка легких, диффузное затенение легочных полей, появление «бабочки» в области ворот легких.

Лечение отека легких

Для сохранения жизни больного необходима срочная интенсивная терапия. Следующие мероприятия следует реализовать практически одновременно:

1. Усадить больного, чтобы уменьшить венозный возврат.
2. Назначить 100 % кислород через маску для достижения Рао₂ > 60 мм рт. ст.
3. Внутривенно ввести петлевые диуретики (фуросемид 40-100 мг или буме-танид 1 мг); можно применить меньшие дозы, если больной не принимал диуретики регулярно.

Таблица 29-1 Факторы, провоцирующие острый отек легких

Острая тахи- или брадиаритмия
Инфекция, лихорадка
Острый ИМ
Выраженная артериальная гипертензия
Острая митральная или аортальная регургитация
Увеличение ОЦК (избыток натрия в пище, гемотрансфузия, беременность)
Увеличение метаболизма (физические усилия, тиреотоксикоз)
ТЭЛА
Внезапное поекоашение длительного лечения ЗСН 

Таблица 29-2 Примеры некардиогенных причин отека легких

Снижение онкотического давления плазмы
Гипоальбуминемия
Повышенная проницаемость легочной мембраны
Распространенная легочная инфекция
Ингаляционные токсины (фосген, курение)
Грамотрицательный сепсис или эндотоксемия
Аспирационная пневмония
Термическая или радиационная травма легких
Диссеминированная внутрисосудистая коагуляция
Острый геморрагический панкреатит
Лимфатическая недостаточность
После трансплантации легких
Лимфангиальный канцероматоз
Неустановленные механизмы
Высотная травма легких
Острые расстройства функции ЦНС
Передозировка наркотиков
После кардиопульмонального обходного шунтирования

4. Морфин 2-5 мг внутривенно повторно; часто применяют для снижения АД и уменьшения одышки; под рукой должен быть налоксон для нейтрализации действия морфина.

5. Снизить постнагрузку [внутривенно натрия нитропруссид (20-300 мкг/ мин), если систолическое АД > 100 мм рт. ст]; наладить прямое измерение АД.

При отсутствии быстрого улучшения требуется дополнительная терапия:

1. Если больной не получал дигиталис регулярно, 75 % полной терапевтической дозы вводят внутривенно (см. гл. 75).

2. Аминофиллин (6 мг/кг внутривенно в течение 20 мин, затем 0,2-0,5 мгДкг х ч); уменьшает бронхоспазм, повышает сократимость миокарда и диурез; может быть применен на начальном этапе вместо морфина, если неясно, вызвано ли нарушение дыхания отеком легких или выраженным обструктивным заболеванием (до рентгенографии грудной клетки).

3. Если назначение мочегонных не вызвало быстрого диуреза, можно снизить ОЦК эксфузией венозной крови (250 мл из локтевой вены) или путем наложения венозных жгутов на конечности.

4. При сохранении гипоксемии и гиперкапнии производят интубацию трахеи.

Следует найти и устранить причины отека легких (см. табл. 29-1), особенно острую аритмию или инфекцию.

Некоторые некардиогенные причины могут вызвать отек легких (табл. 29-2), несмотря на отсутствие левожелудочковой недостаточности; в этом случае лечение должно быть направлено на устранение причины.

Шок

Определение

Состояние с выраженным нарушением перфузии тканей. Для предотвращения необратимого повреждения органов и тканей важно быстро распознать шок и начать лечение. Наиболее частые причины указаны в табл. 28-1.

Клиническая симптоматика

Снижение АД (систолическое АД < 90 мм рт. ст.), тахикардия, бледность, беспокойство, нарушение восприятия; признаки выраженного периферического спазма; слабый пульс, холодные, влажные на ощупь конечности (NB! При распространенном шоке, например, септическом, преобладает вазодилатация и конечности теплые). Олигурия (< 20 мл/ч) и метаболический ацидоз отмечаются довольно часто.

Таблица 28-1 Наиболее часто встречающиеся виды шока

Гиповолемический шок
Кровотечение
Уменьшение объема жидкости в организме (рвота, диарея, передозировка диуретинов, кетоацидоз)
Внутреннее депонирование (асцит, панкреатит, непроходимость кишечника)
Кардиогенный шок
Миопатический (острый ИМ, дилатационная кардиомиопатия)
Механический (острая митральная регургитация, дефект межжелудочковой перегородки, выраженный стеноз аорты)
Аритмический
Внесердечный обструктивный шок
Тампонада перикарда
Массивная ТЭЛА
Напряженный пневмоторакс
Распространенный шок, т. е. затрагивающий различные системы органов (с выраженным снижением общего сосудистого тонуса)
Сепсис
Передозировка лекарств
Анафилаксия
Неврогенный (например, повреждение спинного мозга)
Эндокринный (болезнь Аддисона, микседема)

Подход к больному

Необходимо максимально быстро восстановить кровообращение в тканях (см. ниже); собрав анамнез, выяснить возможные причины, включая:

• характер поражения сердца (поражение коронарных артерий, ЗСН, перикардит);
• указания на перенесенную лихорадку или инфекцию (ведущие к сепсису);
• лекарственные воздействия (в том числе избыточное введение диуретиков или гипотензивных средств);
• обстоятельства, предрасполагающие к ТЭЛА (см. гл. 92);
• возможность кровотечения, в частности, из ЖКТ.

Физикальное исследование

• Яремные вены, спавшиеся при гиповолемическом шоке; переполнение яремных вен говорит о кардиогенном шоке; в сочетании с парадоксальным пульсом (см. гл. 73) это может свидетельствовать о тампонаде сердца (см. гл. 83).
• Признаки картины ЗСН (см. гл. 75); шумы, характерные для стеноза аорты, острая регургитация (митральная или аортальная), дефект межжелудочковой перегородки.
• Обратить внимание на асимметрию пульса (расслаивающая аневризма аор-ты).
• Боль при пальпации или иррадиирующая боль в брюшной полости могут указывать на перитонит или панкреатит; звучные кишечные шумы заставляют думать о непроходимости кишечника. Проба на скрытую кровь выявляет кровотечение из ЖКТ.
• Лихорадка и озноб обычно сопровождают септический шок. При сепсисе лихорадки может не быть у больных преклонного возраста, при уремии или алкоголизме.
• Поражения кожи могут прояснить специфический патогенез септического шока: петехии или пурпура (N. meningitidis), гангренозная эктима (Pseudomonas aeruginosa), генерализованная эритродермия (токсический шок, обусловленный Staph. aureus или Sir. pyogenes).

Лабораторные данные

Нужно определить гематокрит, содержание лейкоцитов, электролитов в плаз ме крови. При серьезном кровотечении исследуют число тромбоцитов, ПВ, ПТВ проводят тесты на ДВС-синдром. Исследование КОС обычно указывает на метабо лический ацидоз (при септическом шоке респираторный алкалоз предшествует ме таболическому ацидозу). Если предполагают сепсис, следует выполнить посев крови на гемокультуру, общий анализ мочи, микроскопирование и посев мокроты, моч] и других диагностически значимых биологических жидкостей.

Записывают ЭКГ (ишемия миокарда или острая аритмия), проводят рентгене График) грудной клетки (ЗСН, напряженный пневмоторакс, расслаивающая анеЕ РИзма аорты, пневмония). Информативна ЭхоКГ (тампонада сердца, ЗСН). Цеш Рольное венозное давление (ЦВ Д) или давление заклинивания в легочной артери wJIA) необходимо определить для дифференциальной диагностики между различнымими видами шока (табл. 28-2). Среднее ДЗЛА<6 мм рт. ст. предполагает наличие у больного олигемического или распространенного шока; Д ЗЛ А > 20 мм рт. с свидетельствует о несостоятельности левого желудочка. Сердечный выброс снижен у больных с кардиогенным и гиповолемическим шоком и бывает первоначально повышен при септическом шоке.

Таблица 28-2 Изменения гемодинамики при различных видах шока

Примечание. ДЗЛА - давление заклинивания в легочной артерии; СВ - сердечный выброс; ОПС - общее периферическое сопротивление. 

Лечение

Направлено на быстрое улучшение сниженной перфузии тканей и дыхательных нарушений:

1. Повторное исследование АД (лучше внутриартериально), ЧСС, длительное мониторирование ЭКГ, измерение диуреза, исследование периферической крови (гематокрит, электролиты, креатинин, мочевина, КОС, кальций, фосфор, лактат, концентрация Na* в моче < 20 ммоль/л говорит о снижении объема жидкости в организме). Длительное мониторирование ЦВД и (или) давления в легочной артерии с повторным исследованием ДЗЛА.

2. Повысить систолическое АД > 100 мм рт, ст.:

а) уложить больного в позицию, обратную позиции Тренделенбурга,

б) внутривенное введение жидкости (быстрое введение 500 мл), если ДЗЛА < 20 мм рт. ст. (начать с 0,9% раствора NaCl, затем цельная кровь, декстран, эритроцитная масса при анемии),

в) сосудосуживающие препараты применяют после нормализации ОЦК; вводят вазопрессоры (табл. 28-3) при снижении системного сосудистого сопротивления; вазодилататоры (табл. 75-1), при повышении системного сосудистого сопротивления, пока систолическое АД > 90 мм рт. ст.;

Таблица 28- 3 Сосудосуживающие препараты, применяемые при лечении шока*

* Изопротеренол не рекомендуется при шоке из-за возможного снижения АД и аритмоген-ного действия.

г) при ЗСН добавляют инотропные препараты (см. гл. 75). Необходимо увеличить сердечный выброс > 2,2 л/(м² х мин) [> 4 л/(м²/мин) — при септическом шоке].

3. Применять 100% кислород: интубация трахеи с ИВЛ, если Ро₂ < 70 мм рт. ст.

4. При выраженном метаболическом ацидозе (рН < 7,15) вводят NaHCO₃ (44,6-89,2 ммоль).

5. Распознать и провести лечение основной причины шока. Кардиогенный шок при остром ИМ рассмотрен в гл. 81.

Септический шок может быстро привести к острому респираторному дистресс-синдрому, острому канальцевому некрозу, ДВС-синдрому, несостоятельности многих органов и смерти. Успешное лечение направлено на быстрое улучшение деятельности систем дыхания и кровообращения и подавление инфекции. Окраска по Граму экстренно обнаруженных возбудителей позволяет вести целенаправленное антибактериальное лечение при крайне тяжелом сепсисе (например, пневмококковая бактериемия у больного с удаленной селезенкой), иногда микробы могут быть идентифицированы в мазке периферической крови. Если источник инфекции не установлен, начинают эмпирическое антибактериальное лечение после посева инфицированных тканей (кровь, моча, мокрота, плевральный выпот, ликвор).

Важно дренировать очаги инфицирования. Потенциально инфицированные внутривенный или мочевой катетер следует извлечь и исследовать бактериологически. Выявляют скрытые очаги инфекции: синусит, перианальный абсцесс, гнойные кисты зуба, инфицированный пролежень. При подозрении на уросепсис, абсцесс почки или паранефрит необходимо выполнить УЗИ, КТ или МРТ соответствующей области.

Как и при других видах шока, для улучшения перфузии тканей требуется ин-фузионная терапия. Обычно объем внутрисосудистого возмещения жидкости весьма велик, критерием служит величина ДЗЛА (оптимальный уровень 12-15 мм рт. ст) или ЦВД (оптимальная величина 10-12 см вод. ст.) и диурез (>30 мл/ч). Важно поддерживать уровень систолического АД < 90 мм рт. ст., проводя инфузи-онную терапию или, если необходимо, используя сосудосуживающие препараты (см. табл. 28-3): допамин — 5-10 мкгДкг х мин), норадреналин или фенилэфрин.

Следует помнить о возможности недостаточности надпочечников, если у больного септический шок, вызванный молниеносным течением инфекции N. meningitidis, устойчивое к терапии низкое АД, диссеминированный туберкулез, СПИД или недавно применялись глюкокортикоиды. В этом случае назначают гидрокортизон в дозе 50 мг внутривенно, продолжая анализировать ситуацию (см. гл. 150).

Сердечно-сосудистый коллапс и внезапная смерть

Внезапный сердечно-сосудистый коллапс или смерть чаще всего связаны с фиб-рилляцией желудочков, в основе чего лежит поражение коронарных артерий с острым инфарктом миокарда или без него. Другие частые причины перечислены в табл. 27-1. Сердечная аритмия может быть спровоцирована электролитными расстройствами (первичная гипокалиемия), гипоксемией, ацидозом, выраженной активацией симпатической НС, что встречается при травме ЦНС. В этом случае обязательно проведение сердечно-легочной реанимации (СЛР) и последующих мер по поддержанию жизнедеятельности организма (см. ниже). Фибрилляция желудочков (или асистолия) без СЛР в течение ближайших 4-6 мин обычно завершается смертью.
 
 

Таблица 27-1 Дифференциальная диагностика между сердечнососудистым коллапсом и внезапной смертью

1. Фибрилляция желудочков вследствие:
ишемии миокарда (тяжелое поражение коронарных артерий, ОИМ) ЗСН
дилатационной или гипертрофической кардиомиопатии
миокардита
поражения клапанов [стеноз аорты, пролапс митрального клапана (редко)]
синдрома преждевременного возбуждения желудочков (WPW)
синдромов, вызванных удлинением интервала QT (врожденные, вызванные медикаментами)

2. Асистолия или выраженная брадикардия

3. Внезапное выраженное уменьшение выброса из левого желудочка вследствие: массивной тромбоэмболии легочной артерии тампонады сердца выраженного аортального стеноза

4. Внезапное значительное снижение ОЦК, например: разрыв аневризмы аорты расслоение аорты

Рис. 27-1. Основные действия при сердечно-легочной реанимации.

А ~ убедиться в проходимости дыхательных путей;
Б ~ немедленно начать ИВЛ;
В — нащупать пульс сбоку щитовидного хряща («адамово яблоко»);
Г— если пульс отсутствует, начать закрытый массаж сердца.

В1 мин следует производить 60 сдавлений грудной клетки, после каждых 5 сдавлений производят один выдох в легкие.

(Из Henderson. Руководство по неотложной медицинской помощи. 4-е издани Нью-Йорк, McGraw Hill, 1978).

Лечение при остановке сердца

Основные мероприятия по поддержанию жизнедеятельности (ОМПЖ) начинаются немедленно (рис. 27-1):

1. Откройте рот больного и извлеките инородные тела (остатки пищи, зубные протезы и др.). При стридоре нужно исключить аспирацию инородного тела и выполнить прием Хаймлиха.

2. Отведите голову больного назад, выдвиньте нижнюю челюсть и начинайте дыхание «рот-в-рот», если нет аппаратуры для проведения реанимационного пособия (предпочтительна портативная маска для профилактики инфекции). Вдувание воздуха в легкие следует делать один раз с промежутком в 5 с, если реанимацию осуществляют два человека, или дважды с короткими промежутком каждые 15с, когда один человек выполняет и ИВЛ, и непрямой массаж сердца.

3. Если пульс на сонной артерии отсутствует, проводите сдавление грудной клетки (с «погружением» грудины на 3-5 см) с частотой 80-100 раз в 1 мин. Когда пособие осуществляет один человек, производят на 15 сдавлений грудной клетки 2 вдувания воздуха в легкие. При доступности реанимационной аппаратуры поддерживают жизнедеятельность организма на более высоком качественном уровне (рис. 27-2), продолжая ИВЛ и сдавление грудной клетки. Проведение дефибрилляции требует особой срочности, вслед за чем осуществляют доступ к вене и интубируют трахею. 100 % кислород следует подавать через интубационную трубку, но, если быстрая интубация трахеи невозможна, используют масочный метод ИВЛ (мешок Амбу). ИВЛ нельзя прерывать более чем на 30 с — на период попытки интубации трахеи.

Если введение лекарств через локтевую вену невозможно, нужно наладить доступ к внутренней яремной или подключичной венам. Вводить NaHCO₃ внутривенно следует только при выраженном ацидозе (рН < 7,15), несмотря на проведение адекватной ИВЛ.

Препараты кальция назначают не всем больным, а лишь при обоснованном подозрении на гипокальциемию, например, больным, получившим токсические дозы антикальциевых препаратов или при острой гиперкалиемии, провоцирующей фиб-рилляцию желудочков.

Последующие действия

Если остановка сердца произошла в результате фибрилляции желудочков в первые часы острого ИМ, последующие действия реанимационной бригады определяются стандартной схемой лечения больного ИМ (см. гл. 81). У остальных больных с остановкой сердца в результате фибрилляции желудочков проводят обследование, включающее оценку коронарного кровотока и функции левого желудочка, а также выполняют инвазивное электрофизиологическое исследование (регистрация внут-писердечных электрограмм). В дальнейшем может потребоваться длительная антиаритмическая терапия, имплантация автоматического дифибриллятора и (или) кар-диохирургическое вмешательство (аортокоронарное шунтирование, аневризмэкто-мия, резекция или удаление очага, вызывающего аритмию).

Рис. 27-2. Алгоритм поддержания основных функций организма.

* Ритм, регистрируемый монитором дефибриллятора; подают синхронный разряд: если мониторирование невозможно, а пульс больного не пальпируется, проводят дифибрил- ляцию «вслепую».

** Лучше — через локтевую вену, если эта инфузия неэффективна, надо использовать центральный доступ (внутренняя яремная, подключичная вена).

*** Применяют новокаинамид, если лидокаин неэффективен, но введение должно быть более медленным: 500-800 мг, не быстрее чем 20 мг/мин, а затем со скоростью 2-5 мг/мин.

Рис. 27-2 (продолжение).

NB! Не вводить натрия гидрокарбонат в ту же вену, что и препараты кальция, адреналин или допамин

Сокращения:
ЖТ~ желудочковая тахикардия,
ЧСС -число сердечных сокращений,
ФЖ- фибрилляция желудочков,
ИТ— интубациотая трубка.