Кашель и кровохарканье

Кашель

Возникает в результате раздражения соответствующих рецепторов воспалительными, механическими, химическими и температурными факторами.

Этиология

Воспалительная в виде отека и гиперемии дыхательных путей и альвеол при ларингите, трахеите, бронхиолите, пневмонии и абсцессе легких.
Механическая в результате ингаляции пыли или сдавления воздухоносных путей (опухоль легких, инородное тело, гранулема, бронхоспазм).
Химическая при вдыхании раздражающих паров, дымов, включая сигаретный дым.
Термическая при вдыхании холодного или горячего воздуха.

Подход к больному

Диагноз. При опросе выясняют: 1) длительность или хронический характер процесса; 2) наличие лихорадки и хрипов; 3) количество и характер мокроты; 4) временные и сезонные характеристики; 5) факторы риска основного патологического состояния; 6) перенесенные заболевания.

Непродолжительность заболевания в сочетании с лихорадкой предполагает вирусную или бактериальную инфекцию. Стекание слизи по задней стенке глотки — обычная причина хронического кашля. Изменение характера мокроты, ее цвета или объема отделяемого у курильщика с «кашлем курильщика» требует изучения. Профессионально неблагоприятные факторы в анамнезе характерны для профессиональной астмы или интерстициального поражения легких. Указания на повторные пневмонии подозрительны на бронхоэктазы, особенно в сочетании с обильной мокротой, тем более гнойной. Изменение характера хронического кашля при курении сигарет позволяет заподозрить бронхогенный рак легкого.

Физикальное исследование должно включать оценку состояния верхних и нижних дыхательных путей и паренхимы легких. Наличие стридора предполагает обструкцию верхних дыхательных путей; свистящие хрипы — признак бронхоспазма как возможной причины кашля. Среднепузырчатые влажные хрипы на вдохе свидетельствуют о поражении воздухопроводящих путей (хронический бронхит); грубые среднепузырчатые влажные хрипы на вдохе подозрительны на интерстициаль-ный фиброз и сердечную недостаточность. На рентгенограмме грудной клетки могут быть обнаружены опухоль, инфекция, поражение интерстициальной ткани или прикорневой лимфаденит, характерный для саркоидоза. Исследование функции внешнего дыхания позволяет выявить обструкцию или рестрикцию. Исследование мокроты может обнаружить злокачественный рост или инфекцию.

Осложнения

1) Обморок в результате прогрессирующего уменьшения венозного притока; 2) разрыв эмфизематозных булл с образованием пневмоторакса; 3) перелом ребра может произойти у здорового в остальном субъекта.

Лечение. Если возможно, устранение кашля требует лечения основного патологического состояния. Если причина кашля неизвестна, раздражающий сухой кашель можно подавить с помощью наркотического противокашлевого средства (кодеин 15-30 мг до 4 раз в сутки) или ненаркотических средств (декстрометорфан 15 мг 4 раза в сутки). Продуктивный кашель со значительным количеством отделяемой мокроты полностью подавлять не следует. Улучшение качеств мокроты можно получить с помощью адекватной гидратации, отхаркивающих средств и увлажнения вдыхаемого воздуха с помощью ультразвуковых распылителей. Йодированный глицерин (30 мг 4 раза в сутки) может быть особенно полезен при астме или хроническом бронхите. Гуанфензин (100 мг 3 раза в сутки) может иметь успех при остром или хроническим бронхите.

Кровохарканье

Включает и мокроту с прожилками крови, и откашливание больших количеств крови.

ЭТИОЛОГИЯ (табл. 15-1)

Основные причины — бронхит и бронхоэктатическая болезнь. Причиной может быть и опухоль, особенно у курильщиков и если кровохарканье носит постоянный характер. При метастазировании в легкие кровохарканье отмечается редко. Другими причинами могут быть ТЭЛА, инфекция, ЗСН. От 5 до 15 % случаев причинь: кровохарканья остаются неясными.

Подход к больному

Диагноз (рис. 15-1). Важно установить, что кровь поступает из дыхательны) путей. В этих случаях она часто пенистая, появлению крови предшествуют покалы вание в горле, потребность в кашле. Анамнез позволяет уточнить диагноз: хроничес кое кровохарканье у молодой женщины без симптомов другого заболевания дав' право заподозрить аденому бронха; рецидивирующее кровохарканье у больных хроническим выделением гнойной мокроты свидетельствует о наличии бронхоэк тазов; кровохарканье, похудание и анорексия у курильщика подозрительны на кар Одному; кровохарканье с острой плевритной болью позволяет заподозрить инфарк:

Физикальное исследование также помогает диагностике: шум трения плевры пс зволяет предположить ТЭЛА или другое заболевание, связанное с поражение! плевры (абсцесс легкого, кокцидиомикоз с полостью, васкулит); диастолически шум подозрителен на наличие митрального стеноза; локализованные хрипы позвс ляют думать о бронхогенном раке. Первоначальное обследование включает рентп нологическое исследование грудной клетки. Нормальная рентгенограмма не исключает наличия опухоли или бронхоэктазов как источника кровотечения.

Рис. 15-1. Диагностический подход к кровохарканью.

На рентгенограмме грудной клетки может быть выявлен уровень жидкости, подозрительный яа абсцесс или ателектаз, расположенный дистально карциномы, обтурирующей бронх.

Многим больным показано последовательное проведение КТ грудной клетки, а затем и бронхоскопии. Исследование жестким бронхоскопом особенно ценно при массивном кровотечении или поражении проксимального участка дыхательных путей, когда планируется интубация трахеи; большинству больных показано исследование фибробронхоскопом.

Лечение. Основа лечения — постельный режим и противокашлевые средства — опиаты (кодеин 15—30 мг; гидрокодон 5 мг каждые 4—6 ч). Больным с массивным кровохарканьем (>600 мл/сут) и с дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови показана аспирация и подготовка аппаратуры для интубации трахеи, для изоляции кровоточащего участка легкого путем введения катетера с раздуваемым баллончиком. При массивном кровохарканье выбор консервативного или хирургического метода лечения зависит от анатомического расположения источника кровотечения и исходного состояния легочных функций пациента. Центральное расположение источника позволяет применить лазерную коагуляцию. Части больных с выраженным нарушением функции легких показаны катетеризация и эмболиза-ция бронхиальной артерии.

Таблица 15-1 Причины кровохарканья

Воспалительные

Бронхит
Бронхоэктазы
Туберкулез
Абсцесс легкого
Пневмония, в особенности вызванная Klebsiella
Септическая тромбоэмболия легочной артерии

Опухолевые

Рак легкого: плоскоклеточный, бронхогенный, аденокарцинома
Аденома бронха

Другие

ТЭЛА
Левожелудочковая недостаточность
Митральный стеноз
Травма, включая контузию легкого и инородное тело
Первичная легочная гипертензия; артериовенозное соустье; синдром Эйзенменгера;

васкулит легких, включая гранулематоз Вегенера и синдром Гудпасчера;
идиопатический легочный гемосидероз; амилоидоз.

Геморрагический диатез, включая антикоагулянтную терапию

Расстройства дыхания

Определение

Ощущение затрудненного дыхания; степень его выраженности можно установить по величине физической нагрузки, требующейся для возникновения аналогичного ощущения.

Причины

Поражение сердца — одышка возникает в результате повышения давления в капиллярах a. pulmonalis, гипертензии в левом предсердии и иногда утомления дыхательной мускулатуры. Жизненная емкость легких и их эластичность снижена, а сопротивление дыхательных путей увеличено. Начинается как одышка при физической нагрузке, далее улучшение дыхания в вертикальном положении, затем паро-ксизмальная ночная одышка и одышка в покое. Диагноз зависит от наличия поражения сердца, например, инфаркта миокарда в анамнезе, III и IV сердечных тонов, кардиомегалии, растяжения яремных вен, увеличения печени, периферических отеков (см. гл. 75).

Обструкция дыхательных путей может отмечаться на всем протяжении от верхних дыхательных путей до периферических отделов легких. Острое расстройство дыхания с затрудненным вдохом встречается при обструкции верхних дыхательных путей. Физикальное исследование выявляет шум (хрипы) при вдохе и западение надключичных ямок. Острое перемежающееся расстройство дыхания с хрипами на выдохе предполагает наличие обструкции бронхиол в виде астмы. Хроническое, медленно нарастающее, проявляющееся при физическом усилии расстройство дыхания характерно для эмфиземы и хронической сердечной недостаточности.

Диффузные паренхиматозные поражения легких. Многие паренхиматозные заболевания легких от саркоидоза до пневмокониоза могут сопровождаться расстройством дыхания. На начальных этапах болезни расстройство дыхания провоцируется физическими усилиями. При физикальном исследовании в типичных случаях выявляются одышка и инспираторные хрипы.

Тромбоэмболия легочной артерии (ТЭЛА) (см. гл. 92). Повторные, умеренно выраженные расстройства дыхания могут сопровождать эпизоды ТЭЛА, описано также медленно нарастающее расстройство дыхания без внезапного ухудшения; одышка — частый симптом. При хронической ТЭЛА признаки тромбоза глубоких вен часто отсутствуют.

Поражение грудной клетки или дыхательной мускулатуры. Выраженный кифо-сколиоз может вести к хроническому расстройству дыхания, часто в сочетании с хроническим легочным сердцем. Но, прежде чем начнут страдать дыхательные функции, деформация позвоночника должна достичь значительной степени. У больных с двусторонним параличом диафрагмы дыхание не нарушено в вертикальном положении, но уже в положении сидя у них появляются выраженные жалобы, а в положении лежа — парадоксальные дыхательные движения.

Подход к больному

Необходимо выяснить, какие именно физические усилия сопровождаются ощущением расстройства дыхания с уточнением, в каких конкретных обстоятельствах это возникает.

• Если предполагается острая обструкция верхних дыхательных путей, следует выполнить боковую рентгенограмму шеи или оптиковолоконное исследование данного участка системы дыхания. В процессе обследования пациента должен постоянно сопровождать специалист в данной области знаний. При хронической обструкции верхних дыхательных путей на кривой графика скорости поток—вентиляция отмечается уменьшение потока на вдохе.

• Расстройство дыхания при эмфиземе отражается уменьшением скорости выдоха (ФОБ — форсированный объем выдоха за 1 с).

• У больных с перемежающимся расстройством дыхания из-за астмы при отсутствии обострения легочная функция нормальна.

• Расстройство дыхания кардиального генеза начинается при выраженных физических усилиях и продолжается в виде постепенного (в течение месяцев и лет) увеличения дыхательных нарушений в покое.

• У больных с расстройством дыхания в результате легочно-сердечных расстройств может отмечаться ортопноэ. Пароксизмальные ночные расстройства дыхания, возникающие при пробуждении, характерны для застойной сердечной недостаточности (ЗСН).

• Расстройства при хронической обструктивной болезни легких (ХОБЛ) обычно развиваются медленнее, чем при поражении сердца.

• Если этиология заболевания неизвестна, нужно выполнить исследование функции внешнего дыхания. Если диагноз неясен, следует провести легочные функциональные пробы с нагрузкой.

• Лечение определяется этиологией заболевания.

Различия между расстройством дыхания сердечного и легочного происхождения суммированы в табл. 14-1.

Таблица 14-1 Различия одышки сердечного и легочного происхождения

1. Тщательное изучение анамнеза. Нарушения дыхания легочного происхождения обычно в начале болезни развиваются более постепенно, чем при поражении сердца; ночные пароксизмы одинаково часты. 

2.Обследование обычно дает информацию, подтверждающую поражения легких или сердца. Симптомы могут отсутствовать в покое и появляются при физической нагрузке. 

3. Исследование ФВД. Поражение легких редко вызывает расстройства дыхания, если показатели проб на наличие обструкции (ФОБ, ФОВ/ФЖЕЛ) или рестрикции (ОЕЛ) не снижены (< 80 % от должного). 

4 Функция желудочка. ФВ левого желудочка в покое и (или) во время нагрузки обычно снижена при расстройстве дыхания сердечного генеза.

Нарушения сознания (сомноленция, ступор и кома)

Нарушения сознания часто встречаются в медицинской практике. При их оценке следует определить, есть ли изменение уровня сознания (оглушенность, сопор, кома) и (или) содержания сознания (спутанность сознания, персеверация, галлюцинации). Спутанность сознания означает потерю ясности мышления и невнимательность: сопор — это состояние, когда нужно применить сильные раздражители, чтобы получить ответ; кома — это состояние невосприимчивости к внешним раздражителям. Эти состояния весьма серьезны, поэтому необходимо выяснить их причины.

Подход к больному

1. Поддержание жизненных функций.
2. Введение глюкозы, тиамина или налоксона (антагонист морфина), если этиология неясна.
3. Изучение анамнеза, физикальное, лабораторное, рентгенологическое обследование для выяснения причины болезни.
4. Адекватное лекарственное или хирургическое лечение.

Анамнез

Больного следует пробудить, если это возможно, и опросить о применении инсулина, наркотиков, антикоагулянтов, других препаратов, отпускаемых по рецепту суицидной попытке, недавней травме, головной боли, эпилепсии, состоянии здоровья, предшествовавшем заболеванию. Должны быть опрошены свидетели и члень семьи, нередко по телефону. Внезапная головная боль с последующей потерей созна ния подозрительна на внутричерепное кровоизлияние; головокружение, тошнота дишюпия, атаксия, одностороннее нарушение чувствительности — на базилярнук недостаточность; боль в груди, тахикардия и слабость — на сердечно-сосудистук патологию.

Немедленная оценка ситуации

Надо проанализировать состояние больного и провести соответствующие лечеб ные мероприятия. Исследуют кровь на сахар, Na, К, Са, остаточный азот, мочеви ну, алкоголь, активность АлАТ; токсины. Лихорадка, особенно с кожной сыпью, по Дозрительна на менингит. Лихорадка на фоне чистой кожи развивается при тепло вом шоке или интоксикации антихолинергическими препаратами. При гипотермш следует думать о микседеме, интоксикации, сепсисе, радиоактивном облучении гипогликемии. Высокое АД сопутствует внутричерепной гипертензии и гипертен зивной энцефалопатии.

Оценка неврологического статуса

Необходимо определить максимальные функциональные возможности больного и симптоматику, что позволит установить детализированный диагноз. Хотя нарушение сознания может сопровождать одностороннее поражение головного мозга, в целом наличие сопора и комы подразумевает двустороннее поражение коры головного мозга или дисфункцию покрышки среднего мозга (ретикулярная активирующая система).

Реакции больного на раздражение. Проводят стимуляцию раздражителями разной силы, чтобы оценить степень реакций, а также асимметрию сенсомоторных функций. Моторный ответ больного может быть осознанным и рефлекторным. Спонтанное сгибание верхних конечностей в локтевых суставах с вытягиванием нижних конечностей вызывается декортикацией и сопровождает серьезное поражение в противоположном полушарии выше среднего мозга. Разгибание в локтевых суставах, запястьях и нижних конечностях вызывается децеребрацией и предполагает поражение промежуточного или среднего мозга. Рефлексы, связанные с позой тела, могут сохраняться при глубокой энцефалопатии.

Зрачки. Наличие у больного в коме круглых, симметричных, реагирующих на свет зрачков позволяет исключить поражение среднего мозга и предположить в качестве причины комы нарушение обмена. Точечные зрачки встречаются при передозировке наркотиков, за исключением меперидина, суживающего зрачки до средних размеров. Зрачки небольшого диаметра отмечаются также при гидроцефалии или поражении таламуса и моста. Повреждение среднего мозга или сдавление III черепного нерва (при транстенториальном вклинении) вызывает одностороннее расширение зрачка, он становится овальным, слабо реагирует на свет. Двустороннее расширение зрачков с потерей реакции на свет указывает на серьезное двустороннее поражение среднего мозга, передозировку антихолинергических препаратов или травму органа зрения.

Движения глазных яблок. Произвольные и рефлекторные движения глазных яблок исследуют, чтобы выявить ограничение объема их движений, непроизвольные движения и нарушения положения глазных осей. Приведенное положение глаза в покое в сочетании с неспособностью повернуть глаз кнаружи указывает на поражение отводящего нерва (IV нерв), что типично для повышения внутричерепного давления или поражения моста.

Глаз с расширенным, не реагирующим на свет зрачком часто в покое отведен кнаружи и не может быть приведен из-за дисфункции глазодвигательного нерва (III нерв) при транстенториальном вклинении. Расхождение осей глазных яблок по вертикали или косоглазие возникают при поражении мозжечка или моста. Феномен «кукольных глаз» (окулоцефалический рефлекс) и холодовая стимуляция вестибулярного аппарата (окуловестибулярный рефлекс) позволяют установить диагноз поражения черепных нервов у больных, неспособных произвольно осуществлять движения глазными яблоками. Окулоцефалический рефлекс проверяют при наблюдении за движением глаз в ответ на пассивный поворот головы в сторону (выраженная травма тканей шеи служит противопоказанием к этому тесту). Свободное движение глаз больного при феномене «кукольных глаз» отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга. У больного в коме с неповрежденным стволом головного мозга подъем головы на 60° от горизонтального уровня и введение в наружный слуховой ход ледяной воды вызывают тоническую девиацию взгляда в сторону раздражения. У больных, находящихся в сознании, эта проба вызывает нистагм, головокружение и рвоту.

Дыхание. Оценка типа дыхания может помочь в определении уровня поражения мозга. Дыхание Чейна — Стокса (периодическое) отмечается при двустороннем поражении полушарий головного мозга и типично для метаболических энцефалопатии. Типы дыхания, включающие затруднение дыхательного движения и апноэ, свидетельствуют о поражении нижних участков ствола головного мозга; таким больным обычно требуются интубация трахеи и вспомогательная вентиляция легких.

Прочее. Сенсомоторную функциональную активность больного в коме можно оценить по его рефлекторной реакции на раздражители; следует тщательно оценить минимальную рефлекторную асимметрию, что свидетельствует об очаговом поражении. Если это возможно, у больного с нарушением сознания следует оценить походку. Атаксия больного в сопоре может служить важным диагностическим признаком плюс-ткани в мозжечке.

Рентгенологическое обследование

Патологические факторы, повышающие внутричерепное давление, обычно влекут за собой и нарушение сознания. КТ- или МРТ-исследование головного мозга у больного в коме часто выявляют патологические изменения, но не информативны при метаболической энцефалопатии, менингите, распространенной аноксии или передозировке лекарств, на начальном этапе ишемического инсульта, энцефалита. Отсрочка с началом лечения таких больных в ожидании КТ и МРТ может быть опасна. Состояние больных с нарушенным сознанием в результате повышения внутричерепного давления может быстро ухудшиться; в этом случае показана срочная КТ для подтверждения наличия плюс-ткани и обоснования хирургического вмешательства. КТ нормальна у некоторых больных с субарахноидальным кровоизлиянием, в этом случае диагноз базируется на клинической картине с обнаружением эритроцитов в спинномозговой жидкости (СМЖ). Церебральная или МР-ангиография часто необходимы для выявления недостаточности кровотока в базилярной артерии как причины развития комы у больных с симптомами поражения ствола головного мозга.

Смерть мозга

Наступает в результате полного прекращения функций мозга и кровообращения в нем при сохраняющейся деятельности сердечно-сосудистой системы (при проведении вспомогательной вентиляции легких). На ЭЭГ регистрируется изоэлектри-ческая линия, нет реакции на внешние раздражители, рефлексы ствола головногс Мозга отсутствуют. Следует иметь в виду, что такое состояние может быть спровоцировано передозировкой лекарств и гипотермией. Диагноз смерти мозга ставят если ситуация не меняется в течение определенного заранее периода (6-24 ч). Для подтверждения апноэ требуется установить, что Рсо₂ достаточно для стимулирования дыхания.

Паралич и другие двигательные расстройства

Паралич или слабость

Общие представления

Потеря способности контролировать движения произвольной мускулатуры обычно описывается больными как «мышечная слабость» или как затруднения, которые можно интерпретировать как «потерю проворства». Диагностический подход к проблеме начинается с определения того, какая часть нервной системы поражена. Важно выяснить, возникает ли слабость от заболевания верхних мотонейронов (мотонейронов в коре мозга и их аксонов, опускающихся сквозь подкорковое белое вещество, внутреннюю капсулу, ствол мозга и далее по спинному мозгу) или же от заболевания «двигательной единицы» (нижних мотонейронов в вентральных рогах спинного мозга и их аксонов в спинномозговых корешках и периферических нервах, нервномышечной передачи и скелетной мускулатуры). [Каждая двигательная нервная клетка с помощью древовидных ветвлений концевых частей ее волокон контактирует со многими мышечными волокнами: вместе они образуют «двигательную единицу». - Прим. перев.

Общая характеристика: дисфункция верхних (центральных) мотонейронов — повышенный мышечный тонус (спастичность), повышенные глубокие сухожильные рефлексы, положительный симптом Бабинского.

Дисфункция нижних (периферических) мотонейронов: сниженный мышечный тонус, сниженные рефлексы, мышечная атрофия.

В табл. 12-1 представлены симптомы мышечной слабости и другие проявления, возникающие при поражении различных участков нервной системы. В табл.12-2 — наиболее частые причины мышечной слабости в связи с первичной локализацией поражения.

Оценка

Из анамнеза обращают внимание на скорость развития мышечной слабости, наличие нарушений чувствительности и других неврологических симптомов, информацию о применении лекарств, предрасполагающие факторы и семейный анамнез. При физикальном обследовании следует определить локализацию поражения в соответствии с критериями, изложенными ранее, и в табл. 12-1.

При поражении головного или спинного мозга для распознавания причин заболевания важны такие исследования, как КТ, МРТ, миелография, особенно при структурных и демиелинизирующих процессах. Люмбальная пункция диагностически значима при демиелинизирующих и инфекционных процессах; исследование сыворотки крови и мочи — при расстройствах питания и интоксикациях; биопсия пораженной ткани — для дифференциальной диагностики между опухолевым и инфекционным процессом.

Таблица 12-1 Клинические различия мышечной слабости при поражении различных отделов нервной системы

Таблица 12-1 Клинические различия мышечной слабости при поражении различных отделов нервной системы

(продолжение)

Разобраться в поражении «двигательной единицы» помогают электромиогра-фия и исследование скорости проведения импульса по нервным волокнам. В результате удается дифференцировать поражения различных компонентов «двигательной единицы». МРТ или миелография важны для оценки структурных причин заболеваний нервных корешков: исследование мочи и сыворотки крови для исключения системных поражений могут быть дополнены анализом спинномозговой жидкости; КК сыворотки — индикатор поражения мышечной ткани; биопсия нервной ткани используется редко, но биопсия мышечной ткани диагностически значима для многих мышечных заболеваний.

Таблица 12-2 Распространенные причины мышечной слабости

ВЕРХНИЕ МОТОНЕЙРОНЫ (ЦЕНТРАЛЬНОЕ ПОРАЖЕНИЕ)

Кора: ишемия, кровоизлияние, повреждение коры в результате интрацеребрального патологического процесса (первичный или метастатический рак, абсцесс); повреждение коры экстрацеребральным патологическим процессом (субдуральная гематома); дегенерация (боковой амиотрофический склероз).

Подкорковое белое вещество или внутренняя капсула: ишемия, кровоизлияние, повреждение ткани интрацеребральным патологическим процессом (первичный или метастатический рак, абсцесс); патоиммунный процесс (рассеянный склероз); инфекция (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия).

Ствол головного мозга: ишемия, патоиммунный процесс (рассеянный склероз). Спинной мозг: компрессия (шейный спондилёз, метастазы рака, эпидуральный абсцесс); патоиммунный процесс (рассеянный склероз, поперечный миелит); инфекция (миелопатия при СПИДе, миелопатия, обусловленная HTLV-1, tabes dorsalis); дефицит питания (подострая комбинированная дегенерация).

«ДВИГАТЕЛЬНАЯ ЕДИНИЦА» (ПЕРИФЕРИЧЕСКОЕ ПОРАЖЕНИЕ)

Мотонейроны спинного мозга: дегенерация (боковой амиотрофический склероз);

инфекция (полиомиелит).

Спинномозговой корешок: компрессия (дегенеративное заболевание диска); патоиммунный процесс (синдром Гийена — Барре), инфекция (полирадикулопатия, ассоциированная со СПИДом, болезнь Лайма)

Периферический нерв: метаболическое поражение (сахарный диабет, уремия, порфи-рия); токсическое поражение (этанол, тяжелые металлы, обилие лекарств, дифтерия); дефицит питания (дефицит цианокобаламина); патоиммунный процесс (паранеопласти-ческий, парапротеинемия); инфекция (ассоциированная со СПИДом полиневропатия, множественная мононевропатия); компрессия нерва.

Нервно-мышечная передача: патоиммунный процесс (myasthenia gravis); токсическое воздействие (ботулизм, аминогликозиды).

Мышцы: воспаление (полимиозит, включая генерализованный миозит); дегенерация (мышечная дистрофия); токсическое поражение (глюкокортикоиды, этанол, азатиоприн); инфекция (трихинеллез); обменные поражения (гипотиреоз, периодический паралич); врожденные болезни (болезнь центрального стержня).

Двигательные расстройства

Двигательные расстройства часто делят на акинетические ригидные формы, при которых отмечаются мышечная скованность и замедленность движений, и гиперкинетические формы, когда выражены непроизвольные движения. В любом случае мышечная сила, как правило, сохраняется.

Большинство двигательных расстройств возникает в результате нарушения функциональной активности медиаторов в базальных ганглиях, патогенез может 6ып> различным. Наиболее частые причины: дегенеративные заболевания (врожденные или идиопатические), возможно, спровоцированные приемом лекарств, несостоятельность систем органов, инфекции ЦНС или ишемия базальных ганглиев. Ниже представлен краткий обзор клинических аспектов основных категорий двигательных расстройств.

Брадикинезия

Неспособность больного начинать движение или легко и быстро выполнять обычные произвольные движения. Отмечаются замедленность движений, уменьшение количества автоматических движений, таких как размахивание руками при ходьбе и моргание. Это обычно указывает на болезнь Паркинсона.

Треиор

Ритмичные колебания части тела относительно фиксированной точки, обычно наблюдается тремор дистальных отделов конечностей и, реже, головы, языка или нижней челюсти. Тремор можно подразделить на виды в зависимости от локализации и амплитуды движений. Чаще всего встречается крупноразмашистый тремор в покое — 4-5 мышечных сокращений в 1 с, что является признаком болезни Паркинсона; выраженный постуральный (тонический) тремор с периодичностью 8-10 мышечных сокращений в 1 с может быть гипертрофированным вариантом физиологического тремора или признаком эссенциального наследственного тремора, характерного для нескольких членов одной семьи. Для лечения последнего применяют пропранолол (анаприлин) или примидон (гексамидин).

Астериксис

Быстрые аритмичные движения, прерывающие фоновые произвольные сокращения мускулатуры, обычно это быстрые сгибания и разгибания кистей вытянутых вперед рук. Этот «печеночный хлопок» (при печеночной недостаточности) может наблюдаться также при лекарственной энцефалопатии, при несостоятельности некоторых систем органов или инфекции ЦНС. Лечение должно быть направлено на заболевание, лежащее в основе тремора.

Миоклонус

Кратковременные аритмичные мышечные сокращения или подергивания. Как и астериксис, обычно является признаком рассеянной энцефалопатии, иногда отмечается после кратковременной остановки сердца, когда распространенная гипоксия мозга вызывает многоочаговый миоклонус. Эффективно лечение следующими препаратами: клоназепам, вальпроат, баклофен.

Листания

Непроизвольная длительная поза или малоизменяемые фиксированные патологические позы. Они часто нелепы, вычурны, с насильственным сгибанием или разгибанием в отдельных суставах. Дистонии носят генерализованный или очаговый характер (спастическая кривошея, блефароспазм). Симптоматическое лечение проводят высокими дозами антихолинергических препаратов, бензодиазепинов, бакло-фена и антиконвульсантов. Локальные инъекции ботулотоксина эффективны при некоторых очаговых дистониях.

Хореоатетоз

Комбинация хореи (быстрые, порывистые движения) и атетоза (медленные судорожные движения). Эти два типа патологических движений сосуществуют, хотя один из компонентов может быть выражен в большей степени. Хореические симптомы преобладают при непроизвольных движениях ревматической (болезнь Сиден-гама) хореи и болезни Гентингтона. Атетоз доминирует в картине некоторых форм церебрального паралича. Длительный прием нейролептиков может вести к медленной дискинезии, в симптоматике которой хореоатетоз охватывает мускулатуру щек, языка и нижней челюсти. В лечении применяют бензодиазепины, резерпин, низкие дозы нейролептиков, хотя результаты часто разочаровывают.

Тики

Стереотипные, бессмысленные движения, как моргание, чихание или покашливание. Синдром Жилля де ля Туретта встречается редко, протекает тяжело. Его клиническая картина включает моторные тики (конвульсии лица, шеи, плечей), головные тики (хрюканье, произнесение слов), «поведенческие тики» (копролалия, эхолалия). Причины синдрома неизвестны. Лечение галоперидолом обычно снижает частоту и выраженность проявлений синдрома.